糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

新研究指出，足細胞衰老在糖尿病腎病（DKD）及年齡相關腎病中扮演重要角色，但尚缺乏有效治療。研究發現GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過調節足細胞衰老來維持其結構與功能。在糖尿病小鼠模型中，GPR124水準顯著降低，且與腎功能呈正相關。當GPR124缺失時，足細胞損傷及蛋白尿增加。此外，GPR124能調節足細胞衰老，增強其表達或抑制FAK可提供保護。這些結果顯示，針對GPR124可能成為治療DKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對糖尿病腎病（DKD）患者補體過度活化的影響。100名2型糖尿病（T2DM）和慢性腎病（CKD）患者被分為兩組，接受'empagliflozin'治療，並與健康志願者對照。經過六個月，第一組的HbA1c從6.5%降至5.7%，C4d從16 U/L降至7 U/L；第二組的血清肌酸酐從1.9 mg/dl改善至1.7 mg/dl，HbA1c從9.9%降至6.7%。結果顯示，'empagliflozin'可能有助於減少DKD中的補體過度活化，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

轉化生長因子β (TGF-β) 是一種重要的細胞激素，包含 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3 三種亞型，對於纖維化過程尤其在糖尿病腎病 (DKD) 中扮演關鍵角色。DKD 是糖尿病的常見併發症，傳統上以尿中白蛋白診斷，但非白蛋白尿型的出現讓我們更了解其複雜的發病機制。近期研究指出 DKD 的多因素性，並發現與纖維化相關的標記物，TGF-β 可能成為診斷生物標記，並提供治療新機會。本文回顧了 TGF-β 的特性及其在 DKD 中的角色。 PubMed DOI

長期接觸鎘可能導致肝腎纖維化，但其分子機制尚不明朗。研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白7（IGFBP7）在鎘誘導的肝腎纖維化中扮演重要角色。使用基因剔除小鼠，研究顯示缺乏IGFBP7的小鼠纖維化減少，恢復IGFBP7則會使纖維化復發。IGFBP7與α-烯醇化酶（ENO1）相互作用，促進乳酸積累，進而增強IGFBP7表達。針對IGFBP7的治療能顯著減少纖維化，顯示其在此過程中的關鍵性。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI