糖尿病腎病的根本原因尚不明朗，因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素，但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現，長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型，活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化，反之則效果相反。RNA測序顯示，活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化，顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

這項研究利用孟德爾隨機化分析，探討循環免疫細胞在糖尿病腎病（DKD）中的角色。研究發現十種與DKD相關的免疫特徵，特別是B細胞亞型。結果顯示，某些B細胞計數（如IgD-CD27-和IgD-CD24- B細胞）與DKD風險增加有關，而CD24+CD27+ B細胞則可能提供保護。B細胞活化因子受體（BAFF-R）在特定B細胞亞群中的存在也顯示出保護作用。單細胞分析顯示，初始B細胞和記憶B細胞與DKD有顯著關聯，強調了B細胞亞型在DKD發病機制中的重要性，並建議進一步研究以增進對該疾病的理解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，影響約25-40%的人。研究顯示，尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現，尿液表皮生長因子（EGF）水平較高可降低快速進展的風險，而脂肪酸結合蛋白3（FABP3）和血管細胞黏附分子1（VCAM1）則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

根據國際糖尿病聯合會的報告，2021年全球有5.37億人罹患糖尿病，預計到2045年會增加47%。其中30-40%的患者可能會發展成糖尿病腎病（DKD），這是糖尿病的主要併發症，影響生活品質並造成經濟負擔。DKD涉及腎臟多種功能的變化，缺氧誘導因子（HIF）-1和HIF-2在此過程中扮演重要角色。本文回顧了HIF信號在DKD中的作用，並探討腎臟保護藥物對HIF表達和活性的影響。 PubMed DOI

新研究指出，足細胞衰老在糖尿病腎病（DKD）及年齡相關腎病中扮演重要角色，但尚缺乏有效治療。研究發現GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過調節足細胞衰老來維持其結構與功能。在糖尿病小鼠模型中，GPR124水準顯著降低，且與腎功能呈正相關。當GPR124缺失時，足細胞損傷及蛋白尿增加。此外，GPR124能調節足細胞衰老，增強其表達或抑制FAK可提供保護。這些結果顯示，針對GPR124可能成為治療DKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

轉化生長因子β (TGF-β) 是一種重要的細胞激素，包含 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3 三種亞型，對於纖維化過程尤其在糖尿病腎病 (DKD) 中扮演關鍵角色。DKD 是糖尿病的常見併發症，傳統上以尿中白蛋白診斷，但非白蛋白尿型的出現讓我們更了解其複雜的發病機制。近期研究指出 DKD 的多因素性，並發現與纖維化相關的標記物，TGF-β 可能成為診斷生物標記，並提供治療新機會。本文回顧了 TGF-β 的特性及其在 DKD 中的角色。 PubMed DOI

長期接觸鎘可能導致肝腎纖維化，但其分子機制尚不明朗。研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白7（IGFBP7）在鎘誘導的肝腎纖維化中扮演重要角色。使用基因剔除小鼠，研究顯示缺乏IGFBP7的小鼠纖維化減少，恢復IGFBP7則會使纖維化復發。IGFBP7與α-烯醇化酶（ENO1）相互作用，促進乳酸積累，進而增強IGFBP7表達。針對IGFBP7的治療能顯著減少纖維化，顯示其在此過程中的關鍵性。 PubMed DOI