Ferroptosis是一種依賴鐵元素的脂質過氧化所引起的細胞死亡方式，可透過谷胱甘肽過氧化酶4來預防。其特徵包括細胞腫脹、細胞器損傷和膜完整性喪失。腎臟對此特別敏感，ferroptosis與腎臟損傷和疾病有關。需要進一步研究以深入了解ferroptosis對腎臟健康的影響。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病與糖尿病、肥胖和高血壓有關，影響弱勢社區。鐵對身體功能至關重要，但過量可能導致問題。腎臟調節鐵水平，破壞平衡可能導致腎損傷和慢性疾病。研究腎臟管理鐵有助於新治療方法的發展。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）中，細胞死亡受到多種因素影響，如核苷酸耗盡、電解質失衡、活性氧物質和線粒體受損。不同細胞死亡形式如凋亡和壞死都會導致AKI。了解各種細胞死亡途徑的交互作用，找出防止AKI的策略至關重要。結合多種治療途徑可能有助於預防損傷並保護腎功能。 PubMed DOI

造影劑可能傷害腎臟，但氯化鈷（CoCl₂）或可保護。研究指出，CoCl₂可減少腎損傷，蛋白質分析顯示與「ferroptosis」相關蛋白有變化。進一步實驗證實，CoCl₂透過Hp蛋白防止ferroptosis並保護腎臟。 PubMed DOI

這篇論文討論了腎臟細胞死亡，特別是透過一個叫做ferroptosis的過程，如何與急性和慢性腎臟疾病相關聯。Ferroptosis是一種由鐵誘導的氧化壓力引起的細胞死亡類型，越來越被認為是造成腎臟損傷的因素。了解ferroptosis在腎臟疾病中的機制可能會帶來新的治療方法。 PubMed DOI

Ferroptosis是一種新型的細胞死亡方式，與其他死亡方式不同，主要受活性氧化物和鐵介導的脂質過氧化影響。最新研究指出，ferroptosis在疾病中扮演重要角色，尤其在腎臟疾病如AKI、CKD、DN、PKD、RCC和LN中。瞭解ferroptosis或許有助於治療這些疾病。 PubMed DOI

糖尿病對健康有嚴重影響，特別是會引發糖尿病腎病（DKD）。腎臟在糖尿病下會出現代謝變化，可能加速DKD的發展。近期研究指出，鐵代謝和鐵死亡（ferroptosis）在DKD進程中扮演重要角色，鐵死亡是與鐵和脂質過氧化物積累有關的細胞死亡方式。這篇綜述探討了鐵代謝的適應性與不適應性反應如何影響腎臟損傷，並建議針對這些過程的調控可能為糖尿病患者的腎臟健康提供新策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一個嚴重的公共健康問題，發病率和死亡率都很高。鐵死亡是一種與鐵積聚和脂質過氧化有關的程序性細胞死亡，已知在AKI中扮演重要角色。自噬則是降解和回收受損細胞成分的過程，缺乏自噬會加重腎損傷。因此，增強自噬成為治療的關鍵策略。最近的研究顯示選擇性自噬與鐵死亡之間的相互作用，為治療提供新方向。本研究將回顧相關信號通路，特別是選擇性自噬在鐵死亡中的角色，為未來研究奠定基礎。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討了COMMD5在保護腎小管上皮細胞（TECs）免受順鉑引起的急性腎損傷（AKI）中的角色。COMMD5在近端腎小管中表達量高，具細胞保護特性。研究發現，順鉑治療會導致線粒體受損及氧化壓力增加，進而增加TECs的凋亡。過度表達COMMD5的轉基因小鼠顯著減輕腎毒性，透過降低ROS、維持線粒體功能及細胞完整性來實現。這些結果顯示，提升COMMD5水平可能成為對抗AKI的新療法。 PubMed DOI