急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是腎衰竭主因，近年研究發現「鐵死亡」是惡化關鍵。2018至2023年相關論文大增，重點在抗氧化、脂質代謝和鐵調控。腎臟有三大鐵死亡防禦路徑，不同細胞對鐵死亡敏感度也不同。雖然已有前臨床藥物展現潛力，但臨床應用還在起步，建議加強臨床試驗和國際合作。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病變（DKD）進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡（如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬）有關。新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥）能調控這些路徑，有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色，並探討相關治療潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟集尿管細胞產生的hepcidin蛋白，能保護lactoferrin，預防細胞因鐵死亡（ferroptosis），進而減少缺血性急性腎損傷（AKI）。這作用和hepcidin調節鐵無關，提升細胞內hepcidin可減輕腎損傷、提高小鼠存活率，未來有望成為治療AKI的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，4-Methoxylonchocarpin（4ML）能保護小鼠和腎臟細胞免於cisplatin引起的急性腎損傷，主要是減少ferroptosis並活化AMPK路徑。若阻斷AMPK或促進ferroptosis，4ML效果會變差，顯示4ML有望成為治療AKI的新藥，中藥成分也很有潛力。 PubMed DOI