慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

心腎綜合症（CRS）是心臟與腎臟功能障礙之間的複雜互動，特別在心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者中尤為明顯。主要機制包括中央靜脈壓升高及腎臟血管系統的活化等。新興生物標記如胱蛋白酶C和腎小管損傷標記等，對早期診斷和風險評估有潛力。雖然目前尚無特定治療，但管理策略與射血分數降低型心衰竭相似，且對新療法的研究持續進行。未來在診斷和治療方面有望有更多進展。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

腎纖維化（RF）是許多慢性腎病的常見特徵，對末期腎病的進展有重要影響。其形成受到多種因素影響，包括信號通路的激活、微小RNA、老化、自噬干擾及纖維化微環境等。針對這些機制的抑制或延遲，可能成為治療腎纖維化的新策略。本文回顧了近期對腎纖維化機制的理解進展，並探討了新興的治療方法。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）和慢性腎臟病（CKD）常同時出現，形成心腎綜合症（CRS），可能引發貧血，進一步惡化病情，增加併發症和死亡風險。管理CRS中的貧血具挑戰性，因為缺乏統一指導，且受多種因素影響。雖然SGLT2抑制劑和靜脈注射鐵劑有助於改善病情，但促紅血球生成劑的效果尚不明確。治療應針對HF、CKD及貧血，建議糾正缺鐵並考慮使用促紅血球生成劑。需要更多研究來優化貧血管理策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

心腎症候群（CRS）是心臟和腎臟互相影響的疾病，分五型，依最先受損的器官而定。心臟問題會影響腎臟，腎臟問題也會影響心臟，全身性疾病則同時影響兩者。CRS 在兒童中很常見且危險，需多科醫師合作治療，目前仍缺乏專一療法，需更多研究。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟受損時會釋放CSRP3蛋白，這個蛋白會被腎臟吸收，導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收，能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制，也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI