代謝功能障礙相關的脂肪肝病（MASLD）在全球越來越普遍，影響近三分之一的人口。研究顯示，MASLD與腎結石病有顯著關聯，且兩者的發生率都在上升。肥胖、糖尿病等共同風險因素可能是原因之一。雖然有研究探討MASLD與腎結石的關係，但結果不一，特別是在性別影響及結石類型方面。MASLD患者可能因尿液pH值較低而增加尿酸結石風險，鈣草酸結石的形成也可能因酶活性降低而增強。這些關係仍需進一步研究。 PubMed DOI

腎臟每天過濾約180公升液體，但僅排出約2公升尿液。近端小管在過濾過程中扮演重要角色，透過運輸蛋白重新吸收糖類、氨基酸和鹽類，並主動分泌廢物和毒素。近期研究指出，調節這些運輸蛋白可影響腎臟疾病的進展。文中提到的藥物如SGLT2抑制劑和乙醯唑胺，對腎病、糖尿病及心衰患者有效。近端小管對重新吸收約60%過濾溶質至關重要，未來針對這些運輸蛋白的治療有潛力改善慢性腎臟疾病患者的結果。 PubMed DOI

原發性草酸尿症（PH）是一種影響兒童與成人的嚴重疾病，主要因草酸過量產生。近期的治療進展包括RNA抑制劑如lumasiran和nedosiran，針對草酸合成的根本原因。氯化鑭（Lanth.Carb.）作為磷酸鹽結合劑，雖能結合草酸，但因可能導致磷酸鹽耗竭而使用受限。研究人員開發了針對遠端腸道釋放Lanth.Carb.的靶向釋放膠囊，並在小型研究中顯示其能有效降低尿草酸水平，且不影響鈣、磷正常值，顯示出良好的治療潛力，值得進一步研究。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI

尿毒性次級甲狀旁腺功能亢進症（SHP）是慢性腎病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）的一種狀況，主要因礦物質失衡導致甲狀旁腺激素（PTH）升高。除了PTH，最近研究發現成纖維細胞生長因子-23（FGF23）和klotho也影響SHP的發展。FGF23的合成受血清磷和代謝過程影響，而骨骼對PTH的抵抗性則因Wnt-β-catenin信號通路和腸道微生物群變化而加劇。了解這些因素對於制定針對SHP的治療方案非常重要。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是dapagliflozin（DAPA），在心血管和腎臟保護方面顯示潛力，甚至對非糖尿病患者也有效。最新研究指出，SGLT2i可能降低糖尿病患者腎結石的風險。研究發現，DAPA能提高尿液中的檸檬酸和鎂，並降低草酸，抑制結石形成。DAPA透過改善自噬流來達成這一效果，但羥氯奎寧（HCQ）會干擾其保護作用。該研究獲得台灣多機構的資助支持。 PubMed DOI

原發性高草酸尿症（PH）是一種罕見的遺傳病，影響肝臟代謝草醛酸，可能導致腎臟損傷及腎衰竭。近期的研究顯示，RNA干擾（RNAi）在PH治療上有潛力。系統性回顧指出，RNAi能有效保護腎功能並減輕高草酸尿症的影響，早期介入尤為重要。高劑量和長療程的RNAi治療可能帶來更佳效果，與血液透析結合也顯示潛在好處，值得進一步研究。總之，RNAi治療在PH管理上是一項重要進展。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析452種血液代謝物，發現甘胺酸和N-乙醯鳥胺酸可能和慢性腎臟病有因果關係。不過，降低甘胺酸可能會增加膽結石和膽囊炎風險，減少N-乙醯鳥胺酸也可能影響耳鳴。這些代謝物有機會成為新治療標靶，但相關治療要注意副作用。 PubMed DOI

罕見腎結石多在小孩或青少年就發病，可能造成嚴重腎臟問題。抽血、驗尿和基因檢查有助於診斷，尤其是早發、家族史或反覆結石時。及早發現很重要，因為有些治療能預防腎損傷。腎臟科和泌尿科醫師要能及時辨識，才能給病人最適合的照顧。 PubMed DOI

最新研究指出，血液中較高的kynurenic acid（KA）及其與kynurenine的比值，和慢性腎臟病惡化有關。產生KA的酵素活性增加，會加重腎臟纖維化。小鼠實驗發現，低蛋白飲食能降低這酵素活性並減少腎損傷。這代表調控這條代謝路徑，特別是減少KA，有機會延緩CKD進展。 PubMed DOI