人們壽命延長，年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化，加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老，降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

這項研究探討了早產兒在出生後存活超過40天的腎臟發育情況。他們將這些早產兒與同樣懷孕後期年齡的對照組進行比較。研究結果顯示，早產兒的腎臟發育比對照組提前了2週停止，並出現早期腎小球壓力的跡象。這項研究凸顯了新生兒環境對腎臟發育的重要性。 PubMed DOI

研究中，透過誘導老鼠發展高血壓或肥胖，以探討足細胞功能異常。這些老鼠的足細胞顯示足細胞數量減少、蛋白質表達變化，以及發炎和衰老標誌增加。高血壓和肥胖都導致足細胞衰老，但在具體標誌上有一些差異。這些發現表明，在高血壓和肥胖中，衰老、老化和發炎在足細胞功能異常中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討肥胖相關腎小球病（ORG）患者中，腎小管細胞減少與腎臟結果的關聯。研究發現，腎小管細胞密度較低的患者多為男性，且有較高的蛋白尿和腎小球腫大。隨訪4.1年內，39%的患者出現腎功能下降或腎衰竭。腎小管細胞密度較低的患者腎臟存活率顯著較差，顯示腎小管細胞密度是預測腎臟結果的關鍵指標，而非細胞數量。這表明腎小球腫大與腎小管細胞數量的不平衡是疾病進展的重要因素。 PubMed DOI

腎小管外細胞增生被視為糖尿病腎病（DKD）的不良預後因子，但其機制及與腎小球硬化的關聯尚不明確。研究分析107名DKD患者，發現25名有腎小管外細胞增生的患者臨床症狀較嚴重，蛋白尿和血清肌酸酐水平較高，血清白蛋白則較低。病理上，這與系膜增生、間質纖維化及嚴重微血管病變有關。細胞分析顯示，這些患者有足細胞表型損失及缺氧誘導因子-1α表達增加，顯示血管損傷與腎功能障礙的關聯，強調需進一步研究其影響。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

這項研究探討了足細胞損傷與住院急性腎損傷（AKI）患者的腎臟結果之間的關聯。分析了52名急性腎小管壞死（ATN）或急性間質性腎炎（AIN）患者的數據，發現53.8%有輕度損傷，46.2%有重度損傷。12個月後，輕度損傷組57.1%出現新發蛋白尿，17.9%進展為慢性腎病（CKD）；重度損傷組則分別為83.3%和58.3%。研究指出，足細胞損傷的嚴重程度是腎臟不良結果的重要預測因子，需進一步研究。 PubMed DOI

足細胞內摺腎小管病（PIG）是一種罕見的腎臟疾病，主要特徵是足細胞突起向腎小球基底膜內摺，導致腎病綜合症。由於病例報告稀少，尤其以日本為主，對其發病機制和臨床意義仍不明朗，顯示在其他地區如印度次大陸的知識缺口。 一名5歲男孩出現高血壓、水腫及蛋白尿，後來發展為血尿，腎臟活檢確認為PIG。雖然潑尼松治療無效，但加入他克莫司後，症狀顯著改善。這個案例強調了進一步研究和標準化治療方案的必要性。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

這項研究針對小兒患者的腎小管數量進行調查，特別是那些因腎腫瘤接受腎切除手術的孩子。研究指出腎小管數量對腎臟健康的重要性，因為慢性腎病可能與腎小管功能減少有關。研究分析了21名兒童的腎組織樣本，並計算出每個腎臟的中位腎小管數量為925,000。結果顯示，腎小管數量較高的患者通常年齡較大且體表面積較大，強調了早期評估腎小管數量對預測長期腎臟健康的重要性。 PubMed DOI