腎小球疾病是全球慢性腎病的主要原因，通常由獲得性和遺傳性疾病造成，破壞腎小球的過濾功能。這會導致足細胞受損，進而引發蛋白尿和腎功能障礙。目前已知超過70種單基因引起的蛋白尿性腎病，主要影響足細胞中表達的基因。這些基因對維持腎小球結構和功能至關重要。文章總結了單基因足細胞病的機制，並探討基因組技術和細胞生物學的進展，為個性化療法如小分子和基因治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了重症兒童急性腎損傷（AKI）在小兒重症監護病房（PICU）入院11年後的長期影響，特別是慢性腎病（CKD）和高血壓（HTN）的盛行率。研究發現，11年後有16%的兒童出現CKD或HTN，較6年時的28%有所下降，但改善不顯著。雖然腎小管過濾率（eGFR）下降，血壓則改善，AKI與CKD的關聯仍然存在。這顯示，儘管健康狀況有所改善，AKI的影響在兒童重症病後十年仍需重視。 PubMed DOI

這項研究探討了足細胞損傷與住院急性腎損傷（AKI）患者的腎臟結果之間的關聯。分析了52名急性腎小管壞死（ATN）或急性間質性腎炎（AIN）患者的數據，發現53.8%有輕度損傷，46.2%有重度損傷。12個月後，輕度損傷組57.1%出現新發蛋白尿，17.9%進展為慢性腎病（CKD）；重度損傷組則分別為83.3%和58.3%。研究指出，足細胞損傷的嚴重程度是腎臟不良結果的重要預測因子，需進一步研究。 PubMed DOI

原發性局灶性節段性腎小管硬化症（pFSGS）是一種嚴重的腎臟疾病，常導致腎衰竭，且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術，探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示，pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞，並引發炎症反應。相對而言，非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者，其血漿對類器官的損害減少，顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

足細胞內摺腎小管病（PIG）是一種罕見的腎臟疾病，主要特徵是足細胞突起向腎小球基底膜內摺，導致腎病綜合症。由於病例報告稀少，尤其以日本為主，對其發病機制和臨床意義仍不明朗，顯示在其他地區如印度次大陸的知識缺口。 一名5歲男孩出現高血壓、水腫及蛋白尿，後來發展為血尿，腎臟活檢確認為PIG。雖然潑尼松治療無效，但加入他克莫司後，症狀顯著改善。這個案例強調了進一步研究和標準化治療方案的必要性。 PubMed DOI

這項研究探討腎臟移植後局灶性節段性腎小管硬化症（FSGS）的復發，特別關注未被識別的循環通透性因子（CPF）及供體腎小管上皮細胞的敏感性。研究中五名患者中，三名出現FSGS復發，兩名則未顯示症狀。研究團隊利用誘導多能幹細胞（iPSC）衍生的腎小管上皮細胞，評估其對患者血漿的反應。結果顯示，F-actin重分佈評估方法（FAR）是腎小管上皮細胞損傷的最佳指標，並且在rFSGS患者中表現出顯著差異。這些結果顯示iPSC衍生細胞可用於個性化評估，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

這項研究針對小兒患者的腎小管數量進行調查，特別是那些因腎腫瘤接受腎切除手術的孩子。研究指出腎小管數量對腎臟健康的重要性，因為慢性腎病可能與腎小管功能減少有關。研究分析了21名兒童的腎組織樣本，並計算出每個腎臟的中位腎小管數量為925,000。結果顯示，腎小管數量較高的患者通常年齡較大且體表面積較大，強調了早期評估腎小管數量對預測長期腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病變（IgAN）患者的足細胞受損和流失，會讓蛋白尿、血尿和腎臟纖維化更嚴重。IgAN和minimal change disease（MCD）患者的足細胞密度都比健康者低，蛋白尿越多，密度越低。足細胞流失主要是細胞壞死和有絲分裂災難造成的，跟細胞凋亡無關；自噬則有保護作用。這些變化和病情嚴重度有關，未來有助診斷和治療。 PubMed DOI

這項研究發現，IgA腎病變等腎小球疾病患者的足細胞粒線體會變小、變圓且數量增加，特別集中在靠近腎小球基底膜的位置。這些變化和足細胞損傷嚴重度及腎功能、蛋白尿等臨床指標有關，尤其在IgA腎病變最明顯，顯示粒線體異常和腎病嚴重度密切相關。 PubMed DOI