慢性腎病（CKD）是2型糖尿病（T2D）的常見併發症，可能導致糖尿病腎病（DKD）。雖然傳統治療能減緩CKD進展，但無法完全解決腎臟中礦物皮質激素受體（MR）的過度活化。Finerenone作為一種非類固醇的MR拮抗劑，能有效減少腎臟炎症和纖維化，且不會顯著提高血清鉀水平。臨床試驗顯示，finerenone能降低T2D和CKD患者的腎臟及心血管事件風險，最近的指導方針也推薦其作為治療選擇，強調其安全性與有效性。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球慢性腎病（CKD）的主要原因，並且會增加心血管疾病（CVD）的風險。有效管理DKD需要全面策略，以減緩CKD和CVD的進展。研究顯示，結合礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑及鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑，能降低心血管事件及CKD的進展。本篇綜述將探討MRAs對心血管和腎臟的益處，以及其可能引發的風險，如急性腎損傷、高鉀血症和性功能障礙。 PubMed DOI

礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）在非糖尿病慢性腎病（CKD）的前臨床研究中顯示出良好效果，能預防腎損傷、減少尿蛋白及維持腎功能。MR在非上皮細胞的活化可能透過炎症、纖維化及氧化壓力影響腎臟。MRAs不僅保護腎臟，還有助於心血管健康，預防心臟纖維化和血管鈣化。然而，臨床應用面臨高鉀血症的風險。本文回顧了MR抑制在非糖尿病腎病中的保護機制，並探討了類固醇及非類固醇MRAs的安全性與療效。特別是非類固醇MRAs，正被研究其在減少不良反應的同時，維持腎臟和心血管健康的潛力。 PubMed DOI

這份摘要評估了礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）對慢性腎病（CKD）患者腎臟和心血管結果的影響。研究顯示，類固醇MRAs在透析患者中能顯著降低全因和心血管死亡率；非類固醇MRAs則在非透析CKD及糖尿病腎病患者中降低心血管事件發生率，並改善腎臟結果，但效果不及SGLT2i。兩者均可能增加高鉀血症風險。總體而言，sMRAs對透析患者有益，而nsMRAs在非透析患者中也有改善效果，但需進一步研究確認其療效。 PubMed DOI

醛固酮失調會影響高血壓、心血管疾病和腎臟疾病。傳統治療主要是使用類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑，如螺內酯和依普利酮。最近出現了針對醛固酮的新藥物，包括非類固醇MR拮抗劑（如finerenone、esaxerenone、ocedurenone）和醛固酮合成酶抑制劑（如baxdrostat等）。早期臨床數據顯示，這些新藥在控制血壓、預防心血管問題及減緩慢性腎病方面有效且安全，未來有望成為心血管和腎臟健康管理的重要選擇。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）對健康影響深遠，促使新療法的開發。這篇綜述聚焦於非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）。研究顯示，Finerenone 已獲批准用於治療伴有蛋白尿的糖尿病腎病，並在腎臟和心血管方面表現良好，安全性也佳。Esaxerenone 在日本獲得批准，但其研究結果的外部效度有限。Ocedurenone 和 Apararenone 也在針對 CKD 進行研究。本文旨在提供這些 MRAs 的臨床證據，促進其在 CKD 治療中的應用。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球慢性腎病的主要原因，管理重點在於控制血糖、血壓及減少蛋白尿。傳統治療如RAASi和新型SGLT2抑制劑已改善預後，但仍有風險。本文探討新型非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑finerenone的作用機制、臨床試驗證據及其優勢，並分析finerenone與SGLT2抑制劑聯合使用的潛在好處。finerenone在DKD治療上代表重大進展，對腎臟和心臟有顯著保護效果。 PubMed DOI

治療抵抗性高血壓（TRH）與慢性腎病（CKD）常同時出現，增加心血管問題風險。這些病人通常有醛固酮水平升高，可能導致心腎發炎與纖維化。有效管理的重點在於控制血壓並降低醛固酮風險。雖然礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）被推薦，但CKD患者高鉀血症風險使其使用受限。非類固醇MRAs和鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑等替代療法顯示出改善效果。臨床試驗應重新評估治療策略，不僅僅是降低血壓。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者即使有治療，心臟和腎臟問題風險還是很高。醛固酮路徑過度活化是主因之一。新一代藥物像finerenone和醛固酮合成酶抑制劑（ASIs），在降低併發症上有潛力，副作用也較少。ASIs能直接抑制醛固酮生成，有望成為新療法，但還需要更多研究證實效果和安全性。 PubMed DOI

這篇綜述比較了類固醇型、非類固醇型MRAs和ASi三種藥物，雖然都能抑制醛固酮，但機轉、副作用和代謝方式各有不同，影響臨床應用。作者建議未來應有更多直接比較的研究，也可考慮和SGLT2抑制劑或GLP-1受體促效劑合併使用，以協助醫師選藥並推動後續研究。 PubMed DOI