研究觀察ATIN患者，發現接受皮質類固醇治療的患者腎功能改善較好，顯示可能有助於ATIN管理。納入1994-2016年ATIN患者。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在重症加護病房中是嚴重問題，敗血性AKI是重要致病因素。研究指出CCL2在血漿和尿液中可作為AKI和敗血性AKI標記物，尤其尿液中CCL2對AKI預測有價值。故尿液中CCL2可能成為早期AKI和敗血性AKI生物標記物，有助於重症加護病房患者管理。 PubMed DOI

急性間質性腎炎（AIN）是導致急性腎損傷的常見原因，可能的成因包括過敏原、藥物、感染、自體免疫疾病和特發性因素。治療涉及識別和處理潛在原因，當涉及多個因素時可能會具有挑戰性。例如，區分感染相關的AIN和抗生素相關的AIN可能復雜，需要不同的治療方法。延遲識別原因可能導致慢性腎病。目前正在進行研究以更好地了解和區分這些類型的AIN，通過各種臨床和實驗室發現。 PubMed DOI

這項研究觀察了通過腎臟活檢確診糖尿病腎病（DN）和急性腎小管間質腎炎（ATIN）的患者。研究人員探討了這些患者在接受糖皮質激素治療後的病情進展和腎臟結果。他們分析了67名患者的數據，發現使用糖皮質激素並未改善這些患者的腎臟預後。較低的白蛋白水平與較差的腎臟預後有關。 PubMed DOI

這項研究探討了如何透過生物標記物來區分癌症患者中與免疫檢查點抑制劑相關的急性間質性腎炎（ICI-AIN）和急性腎小管壞死（ATN）。研究發現，診斷為ICI-AIN的患者，其尿液和血清中的可溶性PD-1（sPD-1）水平顯著高於ATN患者。特別是，尿液sPD-1的特定臨界值能有效區分這兩種病症。此外，腎臟活檢顯示ICI-AIN患者的PD-L1和PD-L2陽性小管密度較高，並且usPD-1水平與PD-L1陽性小管數量有強烈相關性。這些結果顯示usPD-1可作為非侵入性生物標記物，幫助區分ICI-AIN與ATN。 PubMed DOI

原發性膜性腎病（PMN）與針對PLA2R的自體抗體有關，治療選擇依患者風險而異。本研究分析34名參與STARMEN試驗的患者，比較他克莫司-利妥昔單抗（TAC-RTX）與皮質類固醇-環磷酰胺（GC-CYC）的療效。研究發現，基線尿液中的CXCL13可預測對TAC-RTX的反應，且治療過程中細胞因子水平變化與腎損傷及疾病活動指標相關。血漿GDF15下降與GC-CYC反應正相關，顯示不同治療反應階段的細胞因子模式變化，CXCL13可作為預後標記。 PubMed DOI

研究顯示，皮質類固醇能降低 IgA 腎病患者的腎衰竭風險，但也可能增加嚴重副作用。研究者專注於尿液中的可溶性 CD163 (u-sCD163)，發現其高水平與皮質類固醇治療的療效有關，特別是在蛋白尿緩解方面。皮質類固醇治療後，u-sCD163 水平顯著下降，且這一變化與腎臟進展風險降低相關。因此，u-sCD163 可能成為評估 IgAN 活躍度及指導治療決策的有用生物標記。 PubMed DOI

本研究評估尿液中的C-C基序化學趨化因子配體14（CCL14）及腎臟阻力指數（RI）在預測重症病人持續性急性腎損傷（AKI）的有效性。研究在一家三級醫院的加護病房進行，166名病人中有56名經歷持續性AKI。結果顯示，尿液CCL14對持續性AKI的預測能力強（AUC為0.817），而腎臟RI則較弱（AUC為0.739）。CCL14在中度或重度AKI病人中表現優異，但在輕度AKI病人中效果較差。總體而言，CCL14是一個有前景的生物標記，腎臟RI的實用性有限。 PubMed DOI

這項研究調查了急性間質性腎炎（AIN），這是急性腎損傷的主要原因，分析了2012至2023年間在梅奧診所接受腎活檢的166名患者。主要發現包括： - 藥物是AIN的主要原因（67%），其次是自體免疫疾病（20%）和感染（6%）。 - 76%的患者在六個月內腎功能恢復。 - 中度至重度的間質纖維化和腎小管萎縮會影響恢復，透析需求也有負面影響。 - 藥物相關的AIN恢復率較高（81%對66%）。 - 雖然81%的患者接受類固醇治療，但對恢復率影響不大。 這項研究強調了IFTA和透析需求在預測腎臟結果中的重要性，對AIN患者的管理和預後提供了重要見解。 PubMed DOI

急性間質性腎炎（AIN）是使用免疫檢查點抑制劑（ICIs）後常見的腎臟問題。本研究探討交替活化巨噬細胞（CD163-M）在AIN中的角色，並評估其尿液可溶性形式（usCD163）作為診斷標記的潛力。研究分析了63名接受ICI治療的患者，結果顯示AIN患者的CD163-M染色顯著高於急性腎小管壞死（ATN）患者，且與腎臟恢復情況相關。然而，usCD163無法有效區分AIN與ATN，因此不是可靠的診斷標記。 PubMed DOI