研究的目的是探討不同慢性腎臟疾病（CKD）如糖尿病腎病變（DN）、IgA腎病（IgAN）和膜性腎病變（MN）中與纖維化相關的基因。研究結果顯示，炎症在纖維化的發展中扮演著重要的角色，有助於未來的治療和診斷。 PubMed DOI

腎臟纖維化是嚴重的腎臟疾病，研究使用UUO模型探討其機制。動物種類、年齡和阻塞程度影響纖維化，解除阻塞可逆轉情況。治療方法有限，但針對RAS、抗氧化劑和抗糖尿病藥物顯示潛力。最新研究致力於分子水平管理腎臟纖維化。 PubMed DOI

比較三種慢性腎臟疾病小鼠模型的腎臟轉錄體特徵，顯示了共同和獨特的分子變化，有助於選擇最適合的模型進行CKD藥物研究。 PubMed DOI

蛋白尿對於慢性腎臟病情的發展至關重要，研究發現某些小管生物標記與腎臟狀況有關。雖然無法準確預測整體腎臟結果，但高uDKK3水平可能增加腎臟問題風險。這些結果顯示，小管生物標記有助於辨識高風險CKD患者。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

本研究透過文獻計量分析，探討巨噬細胞在慢性腎病（CKD）中的角色，分析了2004年至2023年期間的1,332篇研究。主要發現顯示，澳洲的莫納什大學是領先機構，中國和美國則是產出最多的國家。被引用最多的作者是Anders HJ，最具影響力的論文由Patrick Ming-Kuen Tang撰寫，強調巨噬細胞在腎臟炎症和纖維化中的重要性。未來研究將聚焦於分子機制、急性腎損傷及巨噬細胞的免疫功能，特別是鐵代謝的變化。這篇綜述提供了對巨噬細胞在CKD中角色的深入理解，並建議未來的研究方向。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）的發病率和死亡率上升，重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析，發現2367個差異表達基因（DEGs），其中1180個上調、1187個下調，與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外，識別出十個差異表達RNA甲基化基因（DEMGs），並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示，IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI，為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

本研究探討調控細胞死亡（RCD）在移植後同種移植物纖維化中的角色，以提升移植物存活率。研究利用微陣列轉錄組分析和單核細胞測序數據，識別出差異表達的RCD基因，並評估九種RCD模式的富集情況。結果顯示，RCD活化在實質細胞和非實質細胞間存在異質性，並發現與腎臟纖維化相關的9基因簽名（RCD風險分數）能有效預測移植物存活率。研究還指出RCD途徑與免疫特徵的關聯，並提出潛在的治療靶點。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI