這項研究探討蛋白質攝取對慢性腎病（CKD）患者腎功能的影響，特別是微生物氨基酸代謝物的生成與排除。研究中，接受5/6腎切除手術的老鼠被餵食高蛋白（HP）或低蛋白（LP）飲食七週，結果顯示HP組的尿毒素（如吲哚硫酸、對甲基苯磺酸）水平上升，腎臟轉運蛋白表達也增加。CKD患者中，攝取較高蛋白質者的尿液中尿毒素排泄也較高。這些結果顯示，蛋白質攝取透過調節腸道微生物代謝物和轉運蛋白影響腎功能。 PubMed DOI

腎臟每天過濾約180公升液體，但僅排出約2公升尿液。近端小管在過濾過程中扮演重要角色，透過運輸蛋白重新吸收糖類、氨基酸和鹽類，並主動分泌廢物和毒素。近期研究指出，調節這些運輸蛋白可影響腎臟疾病的進展。文中提到的藥物如SGLT2抑制劑和乙醯唑胺，對腎病、糖尿病及心衰患者有效。近端小管對重新吸收約60%過濾溶質至關重要，未來針對這些運輸蛋白的治療有潛力改善慢性腎臟疾病患者的結果。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了因HNF1β基因突變引起的常染色體顯性腎小管間質性腎病（ADTKD-HNF1β）患者的尿液細胞外囊泡（uEV）蛋白質組，並與常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）及慢性腎病（CKD）患者進行比較。主要發現包括：ADTKD-HNF1β和ADPKD患者的uEV中有特定蛋白質富集，顯示與腎功能下降相關的病理變化，並且某些Serpin蛋白的豐度與腎小球過濾率呈負相關。這些結果為ADTKD-HNF1β的病理生理提供了新見解，並強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

這項研究強調腎小管病理生理在慢性腎病（CKD）進展中的重要性，特別是有機陰離子轉運蛋白（OAT）和陽離子轉運蛋白（OCT）的角色。研究中，九名健康志願者和22名CKD患者接受了一系列測試，結果顯示GFR穩定，但腎小管分泌反應有顯著變異。OAT的刺激反應與尿毒症溶質呈負相關，且尿液生物標記物與腎小管分泌增加有關。總之，CKD患者中OAT和OCT功能受損，與尿毒症溶質滯留及腎小管功能障礙有關。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一個嚴重的健康問題，常導致死亡，與腎小球足細胞的損傷有關，進而引發蛋白尿。這不僅造成重要凝血蛋白質流失，還增加血栓風險。研究顯示，前凝血酶在腎臟損傷中扮演重要角色，降低其水平可減少足細胞損傷和蛋白尿，而提高則會惡化情況。這表明，調控前凝血酶水平可能成為保護足細胞及減少CKD蛋白尿的潛在治療策略。 PubMed DOI

腎臟的近端小管透過內吞作用重吸收白蛋白和低分子量蛋白質，這依賴於megalin和cubilin等多配體受體。基因異常可能導致小管性蛋白尿，尿中出現過多的白蛋白。Dent病是一種X連鎖遺傳病，與小管性蛋白尿有關，會引發腎結石和慢性腎病。CLCN5和OCRL基因突變會影響內吞功能。CUBN基因的變異則可能導致孤立性蛋白尿，挑戰了蛋白尿必然有害的觀點，顯示並非所有蛋白尿都會損害腎臟。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學，揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現，近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群，慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高，且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵，為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI