最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2D）患者胰島素抗性（IR）及炎症生物標記的影響。246名接受SGLT2i治療的患者經過5年後，顯示出顯著改善，包括IR指標上升及炎症標記下降。此外，糖化血色素（HbA1c）和身體質量指數也有明顯改善。結果顯示，SGLT2i治療不僅有助於血糖控制，還能降低心血管及腎臟風險。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）已徹底改變糖尿病腎病和心臟衰竭的治療，超越了單純控制血糖的效果。這篇綜述探討了SGLT2is如何透過促進葡萄糖和鈉的排泄，減輕慢性高血糖的併發症，並降低尿液中的白蛋白水平，增強腎功能。臨床研究顯示，SGLT2is能顯著降低2型糖尿病患者的腎臟和心臟事件風險，並對非糖尿病患者也有益。持續研究將有助於深入了解其多樣化的作用機制。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是dapagliflozin（DAPA），在心血管和腎臟保護方面顯示潛力，甚至對非糖尿病患者也有效。最新研究指出，SGLT2i可能降低糖尿病患者腎結石的風險。研究發現，DAPA能提高尿液中的檸檬酸和鎂，並降低草酸，抑制結石形成。DAPA透過改善自噬流來達成這一效果，但羥氯奎寧（HCQ）會干擾其保護作用。該研究獲得台灣多機構的資助支持。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對接受心臟手術患者急性腎損傷（AKI）的影響。研究發現，雖然'empagliflozin'未能顯著降低腎損傷的生物標記NGAL，但卻有效減少了AKI的發生率（20%對66.7%）。此外，對照組出現血清HIF-1α上升的情況，而兩組在酮酸中毒或低血糖事件上無顯著差異。這些結果顯示需要進一步在更大規模的研究中驗證。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果，重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現，經過四週的EMPA治療後，小鼠的腎臟損傷明顯減少，血清尿素和肌酸酐水平降低，腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性，並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI