SGLT2抑制劑能保護腎臟，對慢性腎臟疾病和急性腎損傷有益。研究指出，empagliflozin刺激腎臟排泄鈉和葡萄糖，促進腎小球周圍細胞再生，對CKD和AKI都有幫助。empagliflozin增加的特定細胞類型因損傷類型而異，顯示SGLT2抑制劑對腎臟保護有新的作用機制。 PubMed DOI

腎臟疾病會嚴重影響健康和生活品質，其中腎臟缺血/再灌注損傷是導致腎功能異常的重要原因。最新研究指出，治療糖尿病的達帕格裏流欣可能透過減少氧化壓力和發炎來保護腎臟免受損傷。研究顯示，達帕格裏流欣有助於改善腎功能，減少氧化壓力和發炎，並透過激活信號通路來保護腎臟，具有成為腎臟保護治療的潛力。 PubMed DOI

研究發現，使用SGLT2抑制劑達帕格列酮（Dapa）治療急性腎損傷後，能有效預防慢性腎病的進展。治療10天後，顯示出保護腎臟的效果，包括改善腎功能、降低血管阻力和保護粒線體。長期觀察也顯示，達帕格列酮能有效改善腎功能、減少腎損傷，並防止慢性腎病的發展。這項研究強調了早期干預對於預防慢性腎病的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

最近研究發現，SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin，即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下，對非糖尿病慢性腎病（CKD）有腎臟保護作用。研究顯示，empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化，並降低腎小球內壓，改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示，改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）和GLP1受體激動劑（如semaglutide）對糖尿病小鼠腎臟的保護作用。研究發現，dapagliflozin能顯著降低Akita小鼠的高血糖，並恢復43%的差異表達基因，特別是在脂質代謝方面。相比之下，semaglutide的效果較小，僅恢復約10%。此外，Sglt1基因剔除與dapagliflozin的組合顯示出協同效應，恢復約61%的基因表達。這些結果顯示SGLT2抑制劑在糖尿病腎病的治療中具有潛力。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對接受心臟手術患者急性腎損傷（AKI）的影響。研究發現，雖然'empagliflozin'未能顯著降低腎損傷的生物標記NGAL，但卻有效減少了AKI的發生率（20%對66.7%）。此外，對照組出現血清HIF-1α上升的情況，而兩組在酮酸中毒或低血糖事件上無顯著差異。這些結果顯示需要進一步在更大規模的研究中驗證。 PubMed DOI