單克隆免疫球蛋白病是由異常的B淋巴細胞或漿細胞引起，這些細胞會產生單克隆免疫球蛋白，可能損害腎臟。這些蛋白質會影響腎小球、腎小管、間質和血管，導致多種腎臟疾病。腎毒性效應依據蛋白質的特性而異，可能出現不同的臨床表現，如腎小球疾病和血栓性微血管病。診斷需識別血液惡性腫瘤及檢測單克隆免疫球蛋白，治療則著重於解決潛在的血液疾病及單克隆蛋白來源。 PubMed DOI

MIg結晶性腎病是一種罕見的腎臟疾病，與多發性骨髓瘤和糖尿病有關。腎臟活檢顯示出膜性腎病，並出現了IgGλ結晶。基因檢測顯示非典型的IgGλ克隆。這個案例有助於我們對此疾病的理解。 PubMed DOI

MIg結晶性腎病是少見的腎臟疾病，主要是因為結晶積聚所致。可依腎臟結晶類型分類，多數與淋巴增生性疾病有關，需全面評估。治療重點在保護腎功能，需腎臟活檢確診。動物模型和定序技術可協助瞭解疾病機制。本文探討MIg結晶性腎病的病理、特徵、治療及原因。 PubMed DOI

一名15歲男孩被診斷患有具單克隆IgG沉積的增生性腎小球腎炎（PGNMID），經過達拉圖單抗治療後，他的腎功能改善並且蛋白尿減少。這個案例顯示，根據成人病例中觀察到的積極效果，達拉圖單抗可能是治療小兒PGNMID的有前途的方法。 PubMed DOI

這項研究針對982名IgA腎病（IgAN）患者，探討腎小球IgM沉積的角色，研究期間為五年。結果顯示，IgM沉積本身對整體預後無顯著負面影響，但IgM沉積強度的增加則是IgM+患者不良結果的獨立風險因素。IgM-H組患者的腎小管硬化及尿蛋白水平較高，且在隨訪中，IgM-H組的尿白蛋白/肌酸酐比率和血清肌酸酐水平顯著較高。總結來說，IgM沉積的高強度與IgAN患者的臨床及病理特徵更為嚴重有關，需進一步研究其影響。 PubMed DOI

免疫複合體介導的膜增生性腎小球腎炎（IC-MPGN）和補體3腎病（C3G）是罕見的腎臟疾病，兩者都涉及補體活化，臨床表現和組織學上有相似之處。儘管對這些疾病的了解有所進展，但因其罕見性和特徵重疊，診斷和管理仍具挑戰。本文強調補體在這些疾病中的角色，並透過七個病例討論治療建議，強調多學科合作的重要性，以填補鑑別診斷和治療上的知識空白。隨著研究進展，深入了解IC-MPGN和C3G對於開發針對性治療至關重要。 PubMed DOI

增生性腎小球腎炎伴單克隆IgG沉積（PGNMID）是一種罕見的腎臟疾病，通常發生在年長者身上。這篇案例報告提到一名18歲的患者，在腎臟移植三年後出現PGNMID。儘管他的蛋白尿很少，且沒有血清旁白蛋白血症的跡象，仍然選擇保守治療。這個案例特別重要，因為它是已知最年輕的腎臟移植物中出現de novo PGNMID，提醒我們在年輕患者中出現新發腎小球疾病時，需考慮這種情況。 PubMed DOI

這份報告探討了一名77歲男性患者的案例，他被診斷為膜增生性腎小球腎炎（MPGN），並且有條紋狀的超微結構沉積物。儘管進行了兩次腎活檢，臨床結果卻與已知的腎小球疾病不符。患者在第二次活檢後10個月開始透析。質譜分析顯示腎小球中有高水平的纖維蛋白原和纖維連接蛋白，這可能導致內皮損傷並促進MPGN的發展。文獻回顧指出，類似案例的預後不佳，患者多在活檢後三年內需透析。報告提醒醫師注意這可能是一種新的病理實體。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，臨床和病理表現差異大。所有IgAN病例在腎小球中都有IgA沉積，但組織學特徵可從正常到嚴重不等。牛津（MEST-C）評分系統用於根據腎活檢結果分類IgAN，並能預測腎臟健康。MEST-C中的內毛細血管細胞增生（E分數）和新月（C分數）與免疫抑制治療反應有關。近期臨床試驗顯示新型免疫抑制劑和補體抑制劑在減少蛋白尿方面有潛力，並提出利用活檢結果指導治療選擇的算法。 PubMed DOI

這項研究探討了罕見的IgM類別增生性腎小球腎炎（PGNMID-IgM），主要影響72歲的老年男性。分析了23個病例，發現78%為男性，症狀包括蛋白尿、血尿和腎功能下降。31%的病例有低補體血症，所有患者均有腎臟相關的單克隆免疫球蛋白病。檢出率低，僅27%透過傳統方法檢出，65%接受免疫抑制治療。隨訪顯示腎臟存活中位數為44個月，移植後復發風險高。該研究強調了診斷和管理的挑戰。 PubMed DOI