腎結石是因尿液中特定物質引起的疾病，目前預防方法不太可靠。代謝組學可找出與結石形成和治療相關的物質，如1H-NMR和液相色譜質譜技術已識別出相關代謝物。健康人和有結石者的代謝物不同，腸道和尿液微生物也可能影響結石形成。代謝組學顯示了潛在代謝物，但仍需進一步研究其臨床意義。 PubMed DOI

活化FXR通過調節NETs形成，降低腎臟發炎。使用OCA作為FXR激動劑可減輕小鼠腎臟疾病，減少NETosis和Sphk1表達。人類腎臟活檢也顯示NETosis與腎臟疾病相關。研究FXR-S1P-NETosis途徑或許可開發新的慢性腎臟疾病治療。 PubMed DOI

總結來說，這項研究探討了Nrf2蛋白在抗中性粒細胞胞浸液抗體相關性血管炎（AAV）這種自體免疫疾病中的作用。Nrf2通過提供抗氧化特性來對抗氧化壓力。研究發現，激活Nrf2可以抑制AAV中有害中性粒細胞胞外陷阱（NETs）的形成，保護內皮細胞並減少動物模型中的發炎。這表明通過調節NETosis來瞄準Nrf2可能是治療AAV的潛在策略。 PubMed DOI

這個研究旨在探討成年人腎結石形成的遺傳因素。他們分析了來自787名有腎結石病史的個體和114名沒有腎結石的個體的遺傳數據。他們發現，有腎結石病史的個體中有一小部分患有與腎結石形成相關的特定遺傳疾病。此外，他們還確定了使個體易患腎結石的遺傳變異，這些變異在有腎結石的人中比沒有腎結石的人更常見。總的來說，遺傳因素在腎結石形成中扮演一定角色，但成年患有腎結石的人中梅毒病很少見。 PubMed DOI

這項研究分析外周血單核細胞（PBMCs）和腎臟樣本的轉錄組數據，找出與狼瘡性腎炎（LN）相關的生物標記。研究發現PBMCs中有976個差異表達基因，腎臟樣本中有2,427個，並識別出七個與LN相關的功能模組。中性粒細胞活化途徑在兩種樣本中均顯著活躍。研究還找出16個核心基因，並證實其異常表達與中性粒細胞外陷阱（NETs）形成有關。這些結果顯示，監測這些基因的表達可能有助於了解腎臟的參與，並為LN治療提供新方向。 PubMed DOI

草酸腎病是因草酸鈣結晶沉積，造成腎小管細胞損傷及炎症反應。本研究聚焦於神經損傷誘導蛋白1（NINJ1），其在細胞膜破裂及釋放損傷相關分子模式（DAMPs）中扮演重要角色。研究假設NINJ1促進巨噬細胞釋放高移動性族蛋白1（HMGB1）及中性粒細胞外陷阱（NETs）形成，可能加重急性草酸腎病。結果顯示，剔除骨髓細胞中的Ninj1可減少腎損傷，顯示NINJ1在此病理中具有關鍵作用，並提供新的治療方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討中性粒細胞外陷阱（NETs）在腹膜透析（PD）患者中的影響，特別是對腹膜功能及技術性失敗的關聯。研究涵蓋250名非感染性患者及30名急性腹膜炎患者，發現急性腹膜炎患者的NET水平顯著較高，且與炎症標記物如MCP-1和MMP-8相關。較高的NET水平與透析液的運輸速率增加有關，並顯著提高轉換到血液透析的風險，達1.9倍。結論指出，NETs是急性炎症的重要指標，並可能預測PD患者的技術性失敗風險。 PubMed DOI

嗜中性白血球不再被視為單一的免疫細胞，而是多樣化的群體，具不同的基因表達和免疫功能。當激活時，它們釋放細胞激素、趨化因子等生物活性物質，並形成嗜中性白血球外陷阱（NETs），能捕捉有害細菌，特別是在腎臟中。雖然NETs對抗感染重要，但也可能造成自我傷害，與多種腎臟疾病有關。針對嗜中性白血球的治療策略，或許能成為這些疾病的新療法。 PubMed DOI

這項研究探討中性粒細胞在原發性膜性腎病（PMN）患者發展靜脈血栓栓塞事件（VTE）中的角色。結果顯示，患有VTE的PMN患者中性粒細胞數量顯著高於無VTE患者，且與多種凝血因子正相關，成為VTE的獨立風險因素。此外，這些患者的循環游離DNA（cfDNA）水平也較高，特別是有VTE的患者。在大鼠模型中，靜脈狹窄導致cfDNA上升及血栓形成，且可透過NETosis抑制劑GSK484來抑制。研究建議中性粒細胞可能促進PMN患者的高凝狀態，提供潛在治療靶點。 PubMed DOI