**背景與目標：** 胰島素抗性（IR）在2型糖尿病中很重要，1型糖尿病（T1DM）患者也可能出現IR，這會使血糖管理變得更複雜，影響健康。本篇綜述探討T1DM中IR的機制、相關健康狀況、後果及應對措施。 **結果：** T1DM中的IR受超重、肥胖和久坐生活方式影響，可能導致血糖控制不佳和心血管風險上升。T1DM患者通常透過替代指標評估IR，最常用的是估計的葡萄糖處置率。改善胰島素敏感性的策略包括飲食、運動及藥物治療，如二甲雙胍等。 **結論：** 改善T1DM患者的IR對於提升血糖控制和整體健康至關重要。 PubMed DOI

這篇評論指出，1型糖尿病（T1D）患者除了β細胞功能異常外，還常伴隨胰島素抵抗。文章探討了胰島素抵抗的機制及其臨床意義，並強調這種情況可能在T1D早期就出現，隨著病情進展而持續。胰島素治療可能加重抵抗，但生活方式、葡萄糖脂毒性等因素也很重要。評論建議在T1D治療中應重視胰島素抵抗，雖然生活方式改變和胰島素輸注有助於管理，但其他藥物如metformin等因成本和副作用不常用。 PubMed DOI

第一型糖尿病（T1D）是一種慢性自體免疫疾病，患者需終身注射胰島素。最近，T1D患者中超重和肥胖的情況增加，出現了「雙重糖尿病」的概念，指同時具備T1D和第二型糖尿病（T2D）特徵的人。針對這些挑戰，第二代促胰島素類似物如semaglutide和tirzepatide受到關注，雖然尚未獲得T1D治療批准，但研究顯示它們可能有助於改善血糖控制和減重。本手稿將回顧這些藥物在T1D及雙重糖尿病患者中的安全性和治療應用。 PubMed DOI

1型糖尿病（T1D）因自體免疫破壞胰臟β細胞，需終身胰島素治療。儘管糖尿病技術進步，血糖控制仍困難。肥胖和胰島素抵抗在T1D患者中也普遍存在。類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）已獲准用於2型糖尿病（T2D）和肥胖，現正研究其在T1D的應用。研究顯示，GLP-1 RAs如semaglutide能改善血糖控制、降低糖化血紅蛋白、減少胰島素需求及減輕體重。雖然有腸胃不適等副作用，但整體而言，GLP-1 RAs在T1D管理中展現出顯著的治療優勢。 PubMed DOI

胰島素缺乏通常因胰島素抗性惡化，導致2型糖尿病（T2DM）。雖然胰高血糖素樣肽-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑是主要治療選擇，但基礎胰島素（BI）療法仍然重要。這些新藥物能減少劑量調整，降低血糖並幫助減重，還能減少心血管和腎臟事件。胰島素療法對控制高血糖和預防併發症至關重要，特別是在某些健康狀況下。結合BI與新藥物可提高療效，減少副作用，符合精準醫療的需求。 PubMed DOI

這篇回顧探討了1型糖尿病（T1D）在血糖管理上的挑戰，特別是胰島素抵抗（IR）與胰島素缺乏的關聯。雖然胰島素是主要治療，但IR會使血糖控制更困難，並增加併發症風險。文章強調了T1D相關併發症的機制及IR的負面影響，並探討了改善代謝狀況的輔助療法，如metformin、噻唑烷二酮、SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑。作者提出實用方法，幫助醫療人員提高認識並識別需進一步研究的領域。 PubMed DOI

基於胰高血糖素的藥物對2型糖尿病（T2DM）的管理帶來了顯著改變，尤其在血糖控制、體重管理和心血管健康方面。本篇綜述探討了胰高血糖素療法的進展，包括GLP-1受體激動劑及其雙重和三重版本，並強調其治療優勢與挑戰。儘管療法有效，但仍面臨高成本、患者依從性及個體反應差異等問題。未來研究應聚焦於降低經濟障礙、簡化治療、個人化醫療及整體安全性與有效性。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險，主要因心臟能量代謝改變。具體來說，脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少，這會降低心臟效率，增加氧氣消耗和活性氧物質，導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限，但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

這篇評論探討了雙重糖尿病，這是一種同時具備1型和2型糖尿病特徵的情況，讓診斷和治療變得更複雜。肥胖和久坐的生活方式促成了這種情況，因此準確診斷非常重要。透過C肽水平和自體抗體檢測，可以區分雙重糖尿病與傳統糖尿病。由於併發症風險增加，早期介入至關重要。管理策略結合藥物、運動和飲食改變，以改善血糖控制。這篇評論強調精準醫療和人工智慧在個人化治療中的潛力，並呼籲進一步研究以改善臨床指導。 PubMed DOI

第二型糖尿病治療除了傳統的metformin和胰島素，現在還有像tirzepatide、sotagliflozin等新藥，以及基因編輯和AMPK活化劑等實驗性療法。這些新方法在控制血糖和減重上有潛力，但長期安全性還需要再觀察。本文整理現有治療並展望未來創新選項。 PubMed DOI