這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是一個臨床上重要的問題，目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響，使用小鼠模型進行實驗。結果顯示，'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成，並改善腎功能。RNA測序指出，溶酶體自噬是IRI的關鍵過程，'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性，並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是dapagliflozin（DAPA），在心血管和腎臟保護方面顯示潛力，甚至對非糖尿病患者也有效。最新研究指出，SGLT2i可能降低糖尿病患者腎結石的風險。研究發現，DAPA能提高尿液中的檸檬酸和鎂，並降低草酸，抑制結石形成。DAPA透過改善自噬流來達成這一效果，但羥氯奎寧（HCQ）會干擾其保護作用。該研究獲得台灣多機構的資助支持。 PubMed DOI

這項研究探討sotagliflozin（鈉葡萄糖共轉運蛋白1和2的雙重抑制劑）在不涉及糖尿病的高血壓慢性腎病小鼠模型中的腎臟和心臟保護效果。模型透過部分腎切除和血管收縮素II注射創建，顯示腎臟損傷、血壓升高及心臟壓力。治療後一週，尿糖和血壓有所降低，但腎臟損傷、炎症、纖維化及心臟功能並未改善。sotagliflozin效果有限，可能因治療時間短、非糖尿病代謝效益低，或血管收縮素II引起的高血壓影響強烈。 PubMed DOI

根據研究，抑制劑selonsertib能減緩2型糖尿病和腎病患者的腎小管過濾率下降，但也增加急性腎損傷風險。研究發現，selonsertib對雄性Akita小鼠的腎臟健康有正面影響，能降低促發炎細胞激素，但對高血糖和腎小管過濾無顯著影響。與SGLT2抑制劑聯合使用時，雖然腎臟重量增加30%，但腎臟炎症和纖維化跡象並未顯著上升。整體來看，ASK1的功能可能限制了葡萄糖重吸收及相關細胞壓力的影響。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Canagliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，在鹽敏感性高血壓大鼠實驗中，能預防腎臟損傷、延緩早衰，還能降血壓、減少腎臟纖維化並改善腎功能。其作用機制與提升腎臟 SIRT6 表現、抑制 HIF-1α 訊號有關，顯示這些路徑參與腎臟保護。 PubMed DOI