研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制，特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現，達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸，減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響，提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了長期使用坎那格列奈治療對於糖尿病腎病的影響。坎那格列奈改善了腎功能，減少了腎損傷，並改變了糖尿病小鼠的氨基酸代謝。這表明坎那格列奈可能通過促進必需氨基酸、維持粒線體健康、減少氧化壓力和支持三羧酸循環來保護腎臟。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑是幫助2型糖尿病患者保護腎臟的藥物。研究發現 canagliflozin 能改善糖尿病患者的腎功能，並改變小鼠的代謝途徑。這藥物增加甘氨酸水平，加入小鼠飲食後可改善腎臟健康。研究指出，canagliflozin 促使身體進入類似禁食和夏眠的代謝模式，而甘氨酸補充則可啟動特定途徑有益腎臟健康。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討急性給予canagliflozin對急性腎損傷（AKI）和炎症的影響，使用因出血和主動脈阻塞造成的腎缺血再灌注損傷（IRI）豬模型。結果顯示，接受canagliflozin的豬隻經歷較輕微的AKI，腎功能改善，且促炎細胞激素IL-6顯著降低。這表明canagliflozin在急性情況下可能有助於減輕AKI及炎症反應，顯示其作為腎IRI新療法的潛力，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）和GLP1受體激動劑（如semaglutide）對糖尿病小鼠腎臟的保護作用。研究發現，dapagliflozin能顯著降低Akita小鼠的高血糖，並恢復43%的差異表達基因，特別是在脂質代謝方面。相比之下，semaglutide的效果較小，僅恢復約10%。此外，Sglt1基因剔除與dapagliflozin的組合顯示出協同效應，恢復約61%的基因表達。這些結果顯示SGLT2抑制劑在糖尿病腎病的治療中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（SGLT2抑制劑）對多柔比星誘導的心臟毒性（DIC）的保護作用，並分析其機制，特別是心肌細胞中的自噬流。研究發現： 1. 在DIC中，有26個自噬相關基因表達異常。 2. canagliflozin顯著增強自噬流，減少心肌細胞凋亡。 3. 在小鼠模型中，canagliflozin改善心臟功能，減少心臟重塑和纖維化。 4. 其機制包括提高SIRT1水平和抑制PI3K/Akt/mTOR通路，促進自噬活性。 5. canagliflozin對DIC相關分子靶點有高親和力。 總結來說，canagliflozin可能在預防DIC方面具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI