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骨關節炎是一種日益普遍的疾病,主要因老化和肥胖所致,對全球健康造成挑戰。雖然我們對其成因有了更深入的了解,但這些知識尚未轉化為新的治療選擇。近期研究質疑傳統治療如運動和減重的有效性,儘管這些仍對預防和管理至關重要。治療應根據個人需求調整,以提升病人參與感和改善結果。目前大多數策略專注於緩解症狀,但仍有研究在尋找能改變疾病本身的有效方法,特別是針對炎症的治療在手部骨關節炎中顯示出良好前景。 PubMed DOI


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目前尚無特效治療骨關節炎,但可以考慮重新運用其他疾病的藥物來幫助OA患者。這些藥物可能來自風濕性關節炎、過敏疾病、骨質疏鬆、糖尿病和心血管疾病的治療領域。合作和數據分析有助於找到新的治療方法。重新利用藥物可能對長期管理OA有益,但仍需進一步臨床試驗支持。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討抗肥胖藥物(AOMs)對肥胖患者骨關節炎(OA)風險的影響。研究分析了39,394名使用AOM的患者與72,405名未使用者,結果顯示使用AOM的患者OA風險降低27%。其中,tirzepatide的OA風險最低,而liraglutide則與較高的OA風險相關。總體來看,使用AOM可能有效降低OA風險,對於管理肥胖及其併發症有正面影響。 PubMed DOI

這篇綜述文章探討肥胖與骨關節炎之間的複雜關係,特別是它們的炎症過程。文章說明肥胖如何透過共同的炎症途徑促進骨關節炎的發展,並討論潛在的治療策略,像是胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)激動劑,對減少炎症及改善肥胖與骨關節炎患者的預後有何幫助。透過這些探討,文章希望增進對這些健康問題的理解,並提供未來治療的資訊。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病(DM)與骨關節炎(OA)的關聯,特別是糖尿病藥物如胰島素、二甲雙胍和GLP-1類藥物對OA進展的影響。主要發現包括:胰島素可能有助於關節健康,二甲雙胍透過抗炎作用減緩OA進展,而GLP-1類藥物則改善代謝並促進軟骨修復。研究建議進一步臨床試驗,以確認這些藥物對同時患有DM和OA患者的潛在治療益處。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1-RAs)對肥胖人群中髖關節和膝關節骨關節炎(OA)的影響。結果顯示,有既往OA的患者使用GLP-1-RAs後,接受全髖或全膝關節置換術的機率較低,顯示出關節保護效果。然而,無既往OA的患者使用該藥物後,髖關節和膝關節OA的發生率卻有所上升,顯示出潛在風險。研究建議需進一步探討這些關聯及其機制。 PubMed DOI

骨關節炎(OA)影響超過五億人,目前治療主要針對症狀。胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑(GLP-1 RAs)常用於2型糖尿病,因其減重和抗發炎特性,顯示出在OA管理中的潛力。研究顯示,GLP-1 RAs可透過減重和改善血糖控制,降低發炎標記,幫助OA患者。雖然結果不一,但GLP-1 RAs在緩解OA症狀和疾病進展方面似乎有益。未來需進一步研究其長期療效和安全性。 PubMed DOI

這項系統性回顧研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1A)在治療骨關節炎的潛在好處,分析了臨床前和人類研究。研究團隊從Ovid Medline、Embase和CINAHL等資料庫中納入了11項研究(7項臨床前和4項人類研究)。 臨床前研究顯示,GLP-1A對軟骨有保護作用,並能調節免疫和緩解疼痛,主要透過抑制NF-κB途徑。雖然人類研究數量不多,但也支持這些發現,特別是在改善骨關節炎的結構和症狀方面。 總體來看,GLP-1A可能對骨關節炎有保護和鎮痛效果,但因人類研究有限,仍需進一步高品質研究來深入了解其角色。 PubMed DOI

膽汁酸代謝和類胰高血糖素肽1(GLP-1)信號傳導在骨關節炎(OA)中可能有交集。膽汁酸在肝臟產生,對脂肪消化和吸收重要,並能調節炎症,對OA的關節退化影響深遠。GLP-1則參與葡萄糖代謝,具抗炎特性,可能有助於改善軟骨健康。兩者的交互作用可能透過炎症調節、代謝影響及軟骨保護等機制,提供新的治療靶點,幫助緩解OA症狀並減緩病程。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群與骨關節炎(OA)的關聯,特別是膽酸代謝的影響。研究顯示,OA患者的甘油膽酸(GUDCA)水平較低,與法尼醇X受體(FXR)有關。在小鼠實驗中,抑制FXR可透過腸道分泌胰高血糖素樣肽1(GLP-1)來緩解OA症狀。阻斷GLP-1受體會減少療效,而激活則有助於改善症狀。此外,特定腸道細菌*C. bolteae*在OA患者中較少,補充後能改善症狀。總之,針對腸道微生物群的治療或許能成為OA的新方法。 PubMed DOI

肥胖在乾癬性關節炎患者中很常見,且會讓病情惡化,但現有治療很少針對體重。研究發現,減重至少5%有助於改善症狀,新一代減重藥物可能效果更好。目前急需臨床試驗來驗證減重治療對這類患者的幫助,以利未來治療指引。 PubMed DOI