Canagliflozin對治療急性腎損傷（AKI）有潛力，可減少損傷並改善腎功能，對敗血症性AKI的小鼠有明顯效果。它能抑制腎臟發炎、氧化壓力和細胞死亡，同時幫助腎細胞維持粒線體功能。總結來說，Canagliflozin可能成為治療敗血症性AKI的選擇，因為它能啟動特定途徑促進粒線體生合成。 PubMed DOI

最新研究指出，像坎格列芬洛辛這樣的藥物可能對非酒精性脂肪肝病有幫助，不只是控制血糖。研究發現，坎格列芬洛辛改善了肥胖和糖尿病小鼠的血糖和胰島素敏感度，同時減少了肝臟脂肪積聚、炎症和纖維化。這項治療可能對NAFLD有潛在效益，值得進一步研究。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題，進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示，canagliflozin有助於改善腎功能，提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外，研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色，canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑是幫助2型糖尿病患者保護腎臟的藥物。研究發現 canagliflozin 能改善糖尿病患者的腎功能，並改變小鼠的代謝途徑。這藥物增加甘氨酸水平，加入小鼠飲食後可改善腎臟健康。研究指出，canagliflozin 促使身體進入類似禁食和夏眠的代謝模式，而甘氨酸補充則可啟動特定途徑有益腎臟健康。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin對由L-NAME誘導的高血壓大鼠模型的肝臟影響。研究中24隻雄性大鼠被分為四組，結果顯示canagliflozin能改善肝功能和脂質狀況，並下調與脂肪生成相關的基因。此外，它還減少了炎症，恢復了肝臟的氧化劑和抗氧化劑平衡。組織學評估顯示肝臟結構改善，抗凋亡基因Bcl2水平上升，肝酶水平降低。總體而言，canagliflozin在抗高血壓和保護肝臟方面顯示出潛力。 PubMed DOI

慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病（ALD），主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示，口服糖尿病藥物Canagliflozin（Cana）能改善脂質代謝並減少氧化壓力，對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型，結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症，並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關，顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果，重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現，經過四週的EMPA治療後，小鼠的腎臟損傷明顯減少，血清尿素和肌酸酐水平降低，腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性，並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

Canagliflozin作為SGLT2抑制劑，不僅能降低血糖，還能直接保護腎臟。它透過抑制鈉的重吸收，減輕腎小管壓力，降低活性氧物質（ROS）產生，維持腎功能。研究顯示，接受canagliflozin治療的斯普拉格-道利大鼠腎皮質中還原型谷胱甘肽顯著增加，顯示其可能透過清除ROS來減輕氧化壓力。這些結果暗示canagliflozin對於更廣泛的腎臟疾病可能有益，不僅限於糖尿病。 PubMed DOI