研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制，特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現，達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸，減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響，提供了新見解。 PubMed DOI

研究發現達帕格列酮對糖尿病腎病有保護作用，能減少腎臟發炎和損傷。這項研究強調了發炎在DKD中的重要性，並證實了達帕格列酮對抗發炎的效果。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題，進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示，canagliflozin有助於改善腎功能，提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外，研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色，canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide (Smg)在糖尿病腎病(DKD)患者中的腎臟保護效果，發現β-Klotho (KLB)是其關鍵目標。研究指出，Smg透過抑制ferroptosis（細胞死亡形式），減少腎損傷，並透過cAMP信號通路增強KLB mRNA表達，激活PKA和CREB，進而啟動AMPK信號通路，調整與ferroptosis相關的代謝過程。這樣的機制不僅減少腎臟炎症和纖維化，還顯示GLP-1受體激動劑和KLB的治療可能是管理DKD的有效策略。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑dapagliflozin (DAPA) 對因棕櫚酸損傷的腎細胞的保護效果。結果顯示，DAPA能改善細胞活力、減少活性氧、恢復線粒體膜電位，並降低丙二醛水平。此外，DAPA還提升超氧化物歧化酶的表達，並逆轉與凋亡相關的蛋白質上調，顯示其在自噬調控中的作用。電子顯微鏡觀察也顯示線粒體結構改善。總之，DAPA透過增強線粒體功能和減少氧化壓力，顯示出對糖尿病腎病的潛在治療益處。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin對慢性心臟衰竭兔子中鐵死亡的影響，旨在揭示其潛在機制。九隻雄性新西蘭白兔被分為三組：假手術組、心臟衰竭組及Dapagliflozin組。研究使用超聲心動圖、HE染色、普魯士藍染色及ELISA等方法評估心臟功能、病理變化及炎症因子。結果顯示，Dapagliflozin改善心臟狀況，提升抗氧化酶水平，降低炎症及氧化壓力，並減少心臟鐵含量，可能透過Nrf2/HO-1/GPX4信號通路發揮作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI