這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病（DN）中的角色，以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示，低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化，並增強腸道屏障功能，且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關，若微生物群被消除，保護效果也會消失。此外，dapagliflozin改變了微生物代謝物，減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之，dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

本研究探討 Dapagliflozin (DPG) 對鎘 (Cd) 引起的腎損傷的影響。結果顯示，口服 Cd 會導致腎損傷，而 DPG 能顯著減輕這些損害，且不影響腎臟中的 Cd 累積。DPG 透過減少促氧化反應、激活抗氧化途徑 (SIRT1/Nrf2/HO-1)、促進自噬 (AMPK/mTOR) 及抑制凋亡 (降低 Bax、Cyt C 和半胱天冬酶 3 活性) 來達成這些效果。研究結果顯示 DPG 具有潛在的腎保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示，LIRA能改善腎功能、減少纖維化，並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說，LIRA透過增強抗氧化酶活性，降低氧化壓力，並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin對慢性心臟衰竭兔子中鐵死亡的影響，旨在揭示其潛在機制。九隻雄性新西蘭白兔被分為三組：假手術組、心臟衰竭組及Dapagliflozin組。研究使用超聲心動圖、HE染色、普魯士藍染色及ELISA等方法評估心臟功能、病理變化及炎症因子。結果顯示，Dapagliflozin改善心臟狀況，提升抗氧化酶水平，降低炎症及氧化壓力，並減少心臟鐵含量，可能透過Nrf2/HO-1/GPX4信號通路發揮作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI