心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）越來越普遍，但其機制仍不明。研究人員創建了一個新型「雙重打擊」小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗與慢性壓力，模擬HFpEF特徵。這些小鼠經高脂飲食及基因改造後，出現肥胖、胰島素抵抗及心臟功能障礙，並透過超聲心動圖確認。研究發現促纖維化途徑上調，代謝途徑下調，與人類HFpEF相似。使用HFpEF藥物empagliflozin治療後，指標改善。此模型為研究HFpEF提供了重要工具，未來可建立更多前臨床模型以增強干預評估。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）與慢性腎病（CKD）之間有密切關聯，兩者結合會導致預後更差。本文回顧了HFpEF和CKD的流行病學及病理生理關係，強調在CKD患者中需仔細診斷和篩檢HFpEF的重要性。由於HFpEF的普遍性及其對預後的影響，篩檢顯得尤為重要。近期醫療進展，如SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide的使用，對這高風險群體的心腎健康有顯著益處。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）常與慢性腎病（CKD）共存，約50-60%的HFpEF患者同時有CKD。這兩者之間的關聯主要是因為慢性低度系統性發炎，受到肥胖、胰島素抵抗和糖尿病等因素影響。礦物皮質激素受體的過度活化是關鍵，導致纖維化和發炎。針對發炎的治療，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑和抗發炎藥物，顯示出良好前景，但仍需更多研究來確認其有效性。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）正迅速成為全球主要死亡原因，預計到2050年將排名第五，尤其在壽命較長的國家如日本和西班牙則可能排名第三。這主要是因為人口老化，年齡增長是CKD的主要風險因素。雖然CKD死亡率預計上升140%，但考慮年齡後降至33%。因此，重點應放在預防、早期診斷和治療上，以維持腎臟健康，促進健康老化。日本腎臟學會和歐洲腎臟協會呼籲在老齡化社會中採取行動，強調對老年人腎臟健康的干預重要性。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）治療有限，腎功能儲備（RFR）在CKD症狀出現前就會下降，這會引發代謝和發炎問題，加速CKD惡化。本文整理RFR喪失的分子機制、測量方法，並介紹新藥和飲食策略，有望幫助早期CKD管理。 PubMed DOI