慢性腎臟疾病（CKD）是全球嚴重健康問題，常因糖尿病、高血壓和肥胖引起。治療方法有限，需要進一步研究。腺嘌呤誘導的CKD動物模型對研究和治療開發至關重要。 PubMed DOI

最近研發了一個新的小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗和長期壓力，模擬HFpEF心衰竭。這模型展現了HFpEF的重要特徵，如心臟肥大、功能障礙、運動不佳和代謝改變。使用 empagliflozin 治療這些小鼠改善了HFpEF。這模型可助研究HFpEF及評估干預措施。 PubMed DOI

腎臟是重要的器官，隨著年齡增長，其功能會逐漸下降，並需耗費能量進行重吸收和分泌。多種分子機制如基因不穩定性、端粒縮短和發炎等，對腎臟老化及壽命有重大影響。慢性腎臟病（CKD）會加速老化，導致生物年齡與實際年齡差距擴大，並使虛弱等症狀加劇。為了促進健康老化，了解老化過程及管理相關併發症至關重要。本文將探討老化特徵對腎臟健康的影響及新診斷和治療策略的潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是最常見的心臟衰竭類型，佔所有病例的50%，且在老年人中發生率上升。HFpEF是一種複雜的全身性疾病，受多種風險因素影響，影響心臟、肺部、肌肉和血管等多個系統。其病因和病理生物學的複雜性使得研究和治療變得困難，但近期的動物模型和臨床試驗顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑可能改善治療效果。本綜述旨在深入探討HFpEF的各方面，以提升對該病症的理解和改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

這個專案旨在開發一個全面的慢性腎臟病進展模型（CKD-PM），不僅評估腎衰竭風險，還考量相關併發症。研究人員透過文獻回顧，識別風險因素及預測方程式，並從美國及國際的CKD登記資料中獲取數據。CKD-PM是一個患者層級的狀態轉移模型，依據KDIGO指導方針進行健康狀態分類。模型經內外部驗證，準確預測全因及心血管死亡率，並對腎小管過濾率變化提供可接受的預測，顯示出其穩健性與可靠性。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）是常見病症，佔心臟衰竭案例的一半以上，但缺乏有效治療。HFpEF與高血壓、肥胖、糖尿病等因素有關，對其病理生理的了解仍有限。研究人員開發了一種新型雄性小鼠HFpEF模型，結合高血壓壓力與代謝症候群，展現HFpEF的關鍵特徵。該模型接受已批准的HFpEF治療，顯示心臟表型改善，成為HFpEF前臨床研究的重要工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）越來越普遍，但其機制仍不明。研究人員創建了一個新型「雙重打擊」小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗與慢性壓力，模擬HFpEF特徵。這些小鼠經高脂飲食及基因改造後，出現肥胖、胰島素抵抗及心臟功能障礙，並透過超聲心動圖確認。研究發現促纖維化途徑上調，代謝途徑下調，與人類HFpEF相似。使用HFpEF藥物empagliflozin治療後，指標改善。此模型為研究HFpEF提供了重要工具，未來可建立更多前臨床模型以增強干預評估。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI