哮喘和肥胖同時存在是個嚴重問題。肥胖增加哮喘風險，許多嚴重哮喘患者也肥胖。目前沒有針對這族群的治療指引。哮喘和肥胖關聯涉及慢性發炎、肺功能、基因、性別、合併症和腸道細菌。脂肪激素和腸道激素可能在其中扮演角色。這篇評論探討了這些肽在治療上的潛力。 PubMed DOI

生物製劑如dupilumab、mepolizumab、omalizumab和tezepelumab對肥胖哮喘患者有正面效果，非生物製劑如類似GLP-1受體激動劑、Janus激酶抑制劑和益生菌也在臨床試驗中。雖然許多生物製劑對重度肥胖哮喘有效，但某些肥胖型哮喘可能反應不佳。辨識各種肥胖哮喘治療選項至關重要，有助提升生活品質和哮喘管理。 PubMed DOI

最新研究指出，GLP-1RAs可能對哮喘有抗炎效果，而哮喘常見於2型糖尿病和肥胖症患者。一項涵蓋85,755人的39個試驗發現，在使用GLP-1RAs的病患中，哮喘風險有下降趨勢，但統計上不具意義。亞組分析顯示，輕分子量的GLP-1RAs可能有助於降低哮喘風險。敏感性分析則未顯示明顯相關，需要進一步研究GLP-1RAs對哮喘風險的影響。 PubMed DOI

這篇文章探討肥胖相關的哮喘挑戰及潛在治療選擇，指出這種情況與較差的哮喘結果有關。現有治療如metformin和GLP-1受體激動劑在改善症狀上顯示希望，但目前數據僅限於肥胖患者。對於中度至重度哮喘的單克隆抗體在肥胖患者中似乎有效，但仍需更多研究，特別是針對兒童。文章還提到新興治療靶點及其臨床試驗，強調了解肥胖相關哮喘的獨特炎症途徑對開發有效治療的重要性。呼籲進一步研究這些機制。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑對腸道微生物群和代謝物的影響，及其與肺部疾病的關聯。研究發現SGLT2抑制可降低2型糖尿病及多種肺部疾病的風險，某些腸道微生物與特定肺病有關，且代謝物與哮喘相關。此外，基因分析顯示與這些疾病有關的目標基因，並指出SGLT2抑制劑可能有副作用。整體而言，研究強調了這些因素之間的複雜互動，呼籲進一步探討其機制。 PubMed DOI

肥胖和荷爾蒙失調是影響哮喘的重要因素，會增加發病風險並使治療更複雜。肥胖引起的生物變化，如胰島素抵抗，可能損害肺功能並加劇氣道發炎，顯示出潛在的治療方向。此外，肥胖還會改變免疫細胞，影響皮質類固醇的作用。性荷爾蒙、腸促胰島素和甲狀腺荷爾蒙在哮喘管理中也很關鍵。這篇綜述探討了肥胖和荷爾蒙對哮喘的影響，並強調需要進一步研究和創新治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體和GIPR在小鼠中對抗炎的效果，特別是在過敏性氣道炎症的情況下。研究人員假設單獨激活這些受體能減少炎症，而聯合激活則會有更強的效果。透過不同的小鼠模型，研究發現雙基因剔除小鼠的炎症標記物顯著上升，顯示缺乏這兩個受體的信號會加劇過敏反應。這表明這些受體的聯合信號可能成為治療哮喘的新靶點。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了兒童哮喘與高血壓的關聯，特別是他們的動態血壓。研究對象包括26名哮喘兒童和20名健康兒童，年齡在5到18歲之間。結果顯示，哮喘兒童的24小時平均收縮壓標準差分數顯著高於對照組，且有較多孩子出現非下降型血壓和隱性高血壓。研究還發現，長期使用吸入性類固醇可能增加高血壓風險。總之，哮喘兒童似乎面臨更高的高血壓風險。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）信號、腸道及肺部微生物群與肥胖小鼠過敏性氣道疾病的關聯。研究發現，高BMI與哮喘嚴重度有關，減重手術可改善哮喘症狀，可能因GLP-1水平上升。研究使用不同GLP-1R小鼠，給予高脂飲食並暴露於過敏原，分析微生物群、肺部組織及炎症變化。結果顯示，GLP-1R缺失對微生物群及健康影響不大，與先前研究不同，顯示其在肥胖及過敏性氣道疾病中的角色需進一步探討。 PubMed DOI