缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險，因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色，KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性，特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

TRPML-1通道的功能缺失會導致黏液脂質症第四型（MLIV），這是一種影響神經、視力及腎臟的溶酶體儲存疾病。最近研究發現，MLIV患者在成年後可能會出現腎臟疾病，但原因尚不明。研究回顧了21名MLIV患者的醫療紀錄，發現他們有慢性腎病，腎功能指標不佳。MLIV小鼠的腎細胞顯示內溶酶體結構異常及自噬受損，並且有蛋白尿和炎症現象。基因治療恢復TRPML-1功能後，改善了小鼠的腎健康，顯示其在腎功能中的重要性。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

Panx1是一種膜通道，過度表現會讓急性腎損傷（AKI）變嚴重，因為它會促進細胞死亡、發炎和粒線體功能異常，尤其是在腎臟近曲小管細胞。動物實驗發現，只有這些細胞Panx1過多才會加重AKI。未來如果能抑制Panx1，有機會成為預防或治療AKI的新方法。 PubMed DOI

TRP家族的離子通道（如TRPV1、TRPM2、TRPC6）會加劇腎臟損傷，因為它們促進鈣離子流入、氧化壓力和發炎反應。相對地，鉀離子和鈉離子通道則有助於維持腎臟在壓力下的平衡。深入了解這些通道，有助於提升腎臟病的診斷與治療。 PubMed DOI

Tldc2這個基因在腎臟B型間質細胞（B-ICs）表現很高，對維持身體酸鹼平衡很重要。把Tldc2敲除後，小鼠尿液pH會下降、排碳酸氫鹽能力變差，B-ICs數量減少，還會影響V-ATPase質子幫浦的定位。這表示Tldc2對B-ICs功能和酸鹼調節很關鍵，也有助於辨識這類細胞。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI