研究發現mTORC2在腎臟對鉀離子快速變化的反應中扮演重要角色，影響鉀離子分泌和電解質平衡。研究人員透過比較敲除mTORC2的小鼠和野生型小鼠，確定mTORC2對調節腎臟鈉通道具有關鍵作用。這些結果揭示了身體如何在攝取鉀後調節電解質平衡的生理機制。 PubMed DOI

這項研究探討了位於亨利氏環粗升支的一種70皮西的鉀通道的特性，該通道在離子運輸中扮演一個角色。該通道的活性受內部鈉、氯、鉀、銨和鈣濃度的影響。它表現出向內的導電、次導電水平、向內整流和對銨的滲透性。該通道被認為與KNa1.1通道類似地發揮作用，ROMK可能調節其表達。 PubMed DOI

KS-WNK1是一種在腎臟遠曲小管中發現的激酶，可能參與調節鉀排泄。研究顯示，缺乏KS-WNK1的老鼠在鉀攝取變化時表現較差，影響了NCC的磷酸化和去磷酸化。KS-WNK1在幫助腎臟應對鉀水平變化中扮演重要角色。 PubMed DOI

這研究主要探討小鼠腎臟中Kcnma1基因的剪接變體，特別是對近曲小管的影響。發現腎臟中Kcnma1的剪接變體比大腦少，且在出生後腎臟發育過程中會增加。研究指出，Kcnma1的剪接在不同部位和性別對飲食鉀負荷有特定反應。總括來說，這些數據顯示Kcnma1的剪接在腎臟發育中扮演重要角色，特別是在調節小鼠對飲食鉀水平的適應上。 PubMed DOI

研究指出，腎臟的mTORc2對調節鉀排泄和鉀平衡至關重要。抑制mTORc2可能導致高鉀血症，因為它影響了腎臟中的離子通道，特別是在近曲小管（DCT）中的鉀通道和鈉運輸蛋白。總括來說，DCT中的mTORc2在調節鉀平衡上扮演關鍵角色，尤其在高鉀攝入時更為重要。 PubMed DOI

腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討低鉀飲食下，血管收縮素 II (Ang II) 如何調節腎臟外髓質鉀通道 (ROMK) 的活性，特別是透過血管收縮素 II 型 1 受體 (AT1R) 激活的 Janus 激酶 2 (JAK2) 通路。研究使用小鼠模型，透過多種技術評估 ROMK 活性及相關蛋白表達。結果顯示，Ang II 透過 AT1R 抑制 DCT2 膜上的 ROMK 活性，而 JAK2 在此過程中扮演關鍵角色。抑制 JAK2 可逆轉 Ang II 的抑制效果，顯示其為治療高血壓的潛在靶點，提供了新見解。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI