研究指出Sox9透過調控miR-96-5p/Trib3/IL-6軸路影響腎損傷，Sox9抑制miR-96-5p導致Trib3增加，進而促進發炎和損傷。Trib3也增強IL-6表達，加劇損傷。降低Sox9可減少發炎和纖維化，但IL-6過度表達會逆轉效應。總結來說，Sox9透過miR-96-5p/Trib3/IL-6途徑促進腎損傷。 PubMed DOI

NFAT5是一種轉錄因子，對高鹽環境下的細胞保護重要。研究發現NFAT5在腎臟中調控基因，影響免疫功能，可能促成腎臟纖維化。進一步研究或許有助於治療慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

腎臟纖維化是嚴重的腎臟疾病，研究使用UUO模型探討其機制。動物種類、年齡和阻塞程度影響纖維化，解除阻塞可逆轉情況。治療方法有限，但針對RAS、抗氧化劑和抗糖尿病藥物顯示潛力。最新研究致力於分子水平管理腎臟纖維化。 PubMed DOI

研究指出，YAP在糖尿病腎病變中扮演重要角色，其失調可能導致腎小球上皮細胞損傷。小鼠缺乏腎小球Yap基因在糖尿病時腎臟損傷更嚴重。YAP失活會影響關鍵轉錄因子及其靶基因的表達，了解Hippo途徑或許有助於開發新的DN治療方法。 PubMed DOI

研究顯示，轉錄因子Twist1對正常發育及腎臟纖維化有重要影響。Twist1在纖維化腎臟中的表現顯著增加，並且與腎臟損傷有關。實驗發現，促纖維化因子TGF-β1能誘導成纖維細胞表達Twist1，進而促進細胞活化和增殖。Twist1透過調控Prrx1和TNC來促進這一過程。缺失Twist1的小鼠在腎臟纖維化模型中顯示出炎症減輕和細胞外基質沉積減少。這些結果顯示Twist1可能成為慢性腎病的治療新靶點。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見病症，但治療選擇不多。雖然腎臟有再生能力，但其分子機制仍不明。本研究探討轉錄因子Pax2和Pax8在缺血性AKI中的角色，使用小鼠模型進行比較。結果顯示，Pax突變細胞在腎元中表現出不同的基因模式，尤其在S3段對缺血損傷的反應更強。研究指出，Pax2和Pax8並非再生所必需，但影響近端小管對損傷的脆弱性。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄因子Foxp2在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎臟病進展至腎衰竭的關鍵因素。研究發現CKD患者的腎小管細胞中Foxp2表達顯著升高。透過小鼠模型，腎小管特異性Foxp2基因剔除的小鼠顯示較低的腎臟炎症和纖維化。實驗中，TGF-β透過Smad3信號通路增加Foxp2表達，敲低Foxp2則抑制上皮-間質轉換及細胞外基質的積累。研究結果顯示Foxp2促進腎臟纖維化，進而加速CKD的進展。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI