新冠病毒可能增加心臟併發症風險，因為炎症損害血管內襯。研究指出，新冠患者炎症會增加SGLT2蛋白，導致血管功能失調，這蛋白對氧化壓力敏感。使用empagliflozin可阻斷SGLT2，保護免受影響。研究發現新冠患者樣本有高炎症標誌，血管暴露於此血漿會導致不良效應。研究顯示，針對SGLT2可能改善新冠患者血管健康。 PubMed DOI

已知SGLT-2抑制劑可能透過抗發炎途徑來降低心衰風險。一項研究使用基因數據顯示，SGLT-2抑制與心衰風險降低有關，而發炎生物標記CXCL10在這種關係中扮演一定角色。這表明SGLT-2抑制劑可能具有抗發炎效果，有助於心衰治療中的好處。 PubMed DOI

SGLT-2 抑制劑被用來治療第二型糖尿病，對心臟衰竭和心血管健康有益。這項研究探討了這些藥物對重度心臟衰竭患者心外脂肪組織（EAT）的影響。結果顯示，SGLT-2 抑制劑改善了 EAT 的炎症和代謝概況，可能有助於在心臟衰竭患者中發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

血管內皮功能異常可能預示心臟疾病，SGLT2is藥物對心臟有益，可改善血管內皮功能。研究指出，SGLT2is可減少氧化壓力、增加一氧化氮、降低發炎，促進血管內皮細胞生長。然而，對於黏附分子和血管生成的影響仍待研究。進一步研究將有助於了解SGLT2is對心臟疾病的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉/葡萄糖聯結轉運蛋白-1 (SGLT1) 在急性冠狀動脈症候群 (ACS) 中，如何在高血糖情況下加重心肌損傷。研究發現，高葡萄糖水平會顯著增加非糖尿病大鼠的心臟梗塞面積，而糖尿病心臟則較不受影響。SGLT1 在大鼠和人類心臟中都有表達，但糖尿病心臟的表達較低。抑制 SGLT1 可有效減少非糖尿病心臟的再灌注損傷，顯示 SGLT1 可能是高血糖患者 ACS 治療的潛在靶點。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑是一種新型抗糖尿病藥物，不僅能控制糖尿病，還對心血管健康有益。這篇綜述探討了SGLT2抑制劑如何影響心臟疾病中的線粒體功能和內質網壓力，包括心衰竭和心律不整等。研究顯示，這類藥物能提升ATP產生、維持線粒體完整性、減少氧化壓力，並調節鈣鈉水平，從而改善心臟健康。因此，SGLT2抑制劑成為心臟疾病治療的新選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉/葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）在心臟衰竭期間對下穹窿器（SFO）神經發炎的影響，以及SGLT2抑制劑如何緩解這些影響。研究發現，心臟衰竭小鼠模型中，SGLT2在SFO內皮細胞的表現顯著增加，導致線粒體功能障礙和氧化壓力上升。透過敲除SGLT2，研究人員發現線粒體功能得以維持，炎症減少，交感神經活性降低。SGLT2抑制劑Empagliflozin能抵消這些不良影響，顯示針對SGLT2-cGAS相互作用可能是治療心臟衰竭的新策略。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2D）患者胰島素抗性（IR）及炎症生物標記的影響。246名接受SGLT2i治療的患者經過5年後，顯示出顯著改善，包括IR指標上升及炎症標記下降。此外，糖化血色素（HbA1c）和身體質量指數也有明顯改善。結果顯示，SGLT2i治療不僅有助於血糖控制，還能降低心血管及腎臟風險。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Dapagliflozin和Empagliflozin，對慢性心衰竭患者炎症的影響。研究涵蓋220名患者，評估了C反應蛋白、紅血球沉降率和纖維蛋白原等炎症指標。結果顯示，接受SGLT2i治療的患者纖維蛋白原顯著降低，顯示出抗炎效果，無論是心臟射血分數降低或保留的患者均有此現象。未接受治療的患者則纖維蛋白原上升。研究建議SGLT2i能有效減少慢性心衰竭中的炎症。 PubMed DOI