這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2DM）患者主動脈瘤（AA）風險的影響。分析了4,964名患者的數據，結果顯示使用SGLT2i的患者發展AA的風險顯著較低，危險比為0.91。其中，達格列淨（Dapagliflozin）對AA的保護效果最明顯（HR 0.84）。研究還發現，發炎和氧化壓力標記在SGLT2i與AA風險之間起到介導作用。結論認為，SGLT2i可能透過這些機制降低T2DM患者的AA風險，未來需進一步研究。 PubMed DOI

這篇評論指出鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑在抗炎方面的潛力，這些藥物主要用於治療糖尿病、慢性腎病和心衰竭。最新研究顯示，SGLT2抑制劑能透過影響巨噬細胞來減少炎症，特別是在2型糖尿病患者中降低炎症標記。這些藥物還能抑制巨噬細胞的活化，促進其從炎症性M1型轉變。評論呼籲進一步研究，以深入了解其抗炎機制。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2D）患者胰島素抗性（IR）及炎症生物標記的影響。246名接受SGLT2i治療的患者經過5年後，顯示出顯著改善，包括IR指標上升及炎症標記下降。此外，糖化血色素（HbA1c）和身體質量指數也有明顯改善。結果顯示，SGLT2i治療不僅有助於血糖控制，還能降低心血管及腎臟風險。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI

冠狀微血管疾病（CMVD）被視為心臟衰竭的重要因素，微血管阻力指數和冠狀血流儲備是常用評估指標。SGLT2抑制劑在心臟衰竭治療中逐漸受到重視，雖然其具體機制尚不明確。研究顯示，這類藥物可能透過影響氧化壓力和能量代謝來改善CMVD。動物實驗顯示SGLT2抑制劑能增強微循環，但臨床試驗結果不一，對其影響的確鑿證據仍不足。本綜述將彙整相關研究，探討SGLT2抑制劑對冠狀微循環的潛在影響。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Dapagliflozin和Empagliflozin，對慢性心衰竭患者炎症的影響。研究涵蓋220名患者，評估了C反應蛋白、紅血球沉降率和纖維蛋白原等炎症指標。結果顯示，接受SGLT2i治療的患者纖維蛋白原顯著降低，顯示出抗炎效果，無論是心臟射血分數降低或保留的患者均有此現象。未接受治療的患者則纖維蛋白原上升。研究建議SGLT2i能有效減少慢性心衰竭中的炎症。 PubMed DOI

心臟衰竭會導致高死亡率和生活品質下降，血管內皮細胞的鈣離子調控很關鍵。SGLT2抑制劑能改善心衰預後，主要是保護內皮功能，減少發炎、氧化壓力，並調節鈣離子通道。這篇綜述整理了SGLT2抑制劑如何影響內皮細胞鈣離子通道及血管功能的最新研究。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了降血糖，還能減少發炎、保護心臟，特別是透過抑制 NLRP3 發炎小體。這篇綜述指出，這類藥物有機會減輕糖尿病患者心肌梗塞後的心臟損傷，未來有潛力成為糖尿病合併心臟病患者的新治療選擇。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖，還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現，缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現，尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2，顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖，也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI