Dysregulation of the WNK4-SPAK/OSR1 pathway has a minor effect on baseline NKCC2 phosphorylation.
WNK4-SPAK/OSR1途徑的失調對基線NKCC2磷酸化有輕微影響。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

WNK4-SPAK/OSR1途徑影響NKCC2和NCC的磷酸化，但對NKCC2影響較輕微，暗示其他激酶參與。在FHHt模型中，即使WNK4水平變化，NKCC2磷酸化保持不變，解釋了FHHt對噻嗪敏感性。這凸顯了WNK4-SPAK/OSR1途徑對NCC和NKCC2的差異調節。 PubMed DOI

Arginine vasopressin regulates the renal Na+-Cl- and Na+-K+-Cl- cotransporters through with-no-lysine kinase 4 and inhibitor 1 phosphorylation.
精氨酸加壓素透過無賴氨酸激酶4和抑制劑1的磷酸化調節腎臟Na+-Cl-和Na+-K+-Cl-共同運輸蛋白。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

加壓素透過V2受體調節水平衡，影響轉運蛋白活性。WNK4在調節這些途徑中扮演關鍵角色，將cAMP信號與腎臟功能連接起來。這項研究揭示了加壓素通過WNK信號途徑調控腎功能的機制。 PubMed DOI

KS-WNK1 is Required for the Renal Response to Extreme Changes in Potassium Intake.
KS-WNK1在腎臟對極端鉀攝入變化的反應中是必需的。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-01-25

KS-WNK1是一種在腎臟遠曲小管中發現的激酶，可能參與調節鉀排泄。研究顯示，缺乏KS-WNK1的老鼠在鉀攝取變化時表現較差，影響了NCC的磷酸化和去磷酸化。KS-WNK1在幫助腎臟應對鉀水平變化中扮演重要角色。 PubMed DOI

Aldosterone-independent regulation of K+ secretion in the distal nephron.
遠曲小管中鉀分泌的醛固酮非依賴調控。 Curr Opin Nephrol Hypertens 2024-06-18

腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

Deletion of KS-WNK1 promotes NCC activation by increasing WNK1/4 abundance.
刪除 KS-WNK1 通過增加 WNK1/4 豐度促進 NCC 活化。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-07-04

缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險，因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色，KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性，特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

Regulating distal tubule functions and salt sensitivity.
調節遠端小管功能與鹽敏感性。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-07-18

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

Distal convoluted tubule-specific disruption of the COP9 signalosome but not its regulatory target Cullin 3 causes tubular injury.
遠端捲曲小管特異性破壞 COP9 信號體，但不影響其調控目標 Cullin 3 會導致小管損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-08-29

家族性高鉀性高血壓症（FHHt），又稱戈登症候群，與WNK4異常有關，影響腎臟的遠端捲曲小管（DCT）。CUL3基因突變會干擾其與COP9信號體的互動，導致FHHt。研究顯示，刪除DCT中的CUL3或Jab1會激活WNK4-SPAK-NCC通路。短期內，這兩種缺失模型的WNK4、SPAK和磷酸化NCC水準上升，但未見腎損傷。長期觀察中，DCT-Jab1-/-小鼠出現腎損傷標記KIM-1上升，顯示Jab1可能在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

The FSGS protein actinin-4 (ACTN4) interacts with NKCC2 to regulate Thick Ascending Limb (TAL) NaCl reabsorption.
FSGS 蛋白 actinin-4 (ACTN4) 與 NKCC2 互作以調節厚升支 (TAL) NaCl 再吸收。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-10-24

在腎臟中，亨利氏環的粗上升支（TAL）對調節氯化鈉（NaCl）平衡和血壓非常重要。研究發現，NKCC2這個鈉/鉀/2氯共轉運蛋白在鹽敏感性高血壓中重吸收異常增加。研究指出，F-肌動蛋白交聯蛋白ACTN4與NKCC2之間有關鍵相互作用，ACTN4能調節NKCC2在頂膜的表達。透過靜默ACTN4，研究發現NKCC2的表面量增加，並且利尿效果提升35%。這顯示ACTN4可能影響腎臟的NaCl重吸收，與高血壓有關。 PubMed DOI

The knock-out of paracingulin attenuates hypertension through modulation of kidney ion transport.
paracingulin 的敲除透過調節腎臟離子運輸減輕高血壓。 Am J Physiol Renal Physiol 2025-04-09

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

Kir4.1/Kir5.1 of distal convoluted tubule is required for short-term angiotensin-II-induced stimulation of Na-Cl cotransporter.
遠曲小管的 Kir4.1/Kir5.1 對於短期 angiotensin-II 誘導的 Na-Cl 共轉運子刺激是必需的 Am J Physiol Renal Physiol 2025-04-17

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

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