達帕格列酮（DAPA）是一種藥物，可以改善非糖尿病心臟衰竭患者的心臟功能。研究發現，DAPA透過調節SIRT1蛋白水平，抑制EndMT，進而改善心臟狀況。這項研究揭示了DAPA的治療機制，有助於提升心臟健康。 PubMed DOI

心臟纖維化是心臟過度積聚纖維組織，導致僵硬和功能減弱。Empagliflozin是一種用於糖尿病的藥物，研究了它對異丙腎上腺素誘導的心臟纖維化的保護潛力。研究發現，empagliflozin通過針對特定信號傳導途徑改善心臟組織健康並減少纖維化。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑可治療心臟疾病，但作用機制尚不明確。研究指出，機械應力影響心臟細胞的 SGLT2 和 Na+/Ca2+ 平衡，達帕格列酮在應激時有助於維持平衡。結果顯示 SGLT2 在心臟機械應力中可能扮演重要角色，為未來研究提供新方向。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症，可能導致心血管問題和感染。研究顯示，治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用，能改善心臟結構和功能，並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織，發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路，並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示，'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟，並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI