原始文章

這項研究指出,鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)和類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RA)對於預防2型糖尿病患者的腎臟併發症非常有效,尤其是中度心血管疾病風險的患者。與二肽基肽酶-4抑制劑(DPP-4i)和磺脲類藥物(SU)相比,SGLT2i和GLP-1RA在降低慢性腎病及腎衰竭風險方面表現更佳。研究分析了364,714名患者的數據,結果顯示這兩種藥物能顯著降低腎臟併發症風險,建議在高風險患者中早期使用。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

研究比較了不同糖尿病藥物對慢性腎臟病和2型糖尿病患者高鉀血症風險的影響。結果顯示,相較於DPP-4i,SGLT-2i和GLP-1RA與較低的高鉀血症風險相關。這表示SGLT-2i和GLP-1RA可能是更好的選擇,可降低高鉀血症風險。 PubMed DOI

研究比較了GLP-1受體激動劑和SGLT-2抑制劑對2型糖尿病和慢性腎臟疾病患者心血管事件的影響。結果顯示,接受SGLT-2抑制劑治療的患者,相較於接受GLP-1受體激動劑治療的患者,非致命性心臟病發作或中風的風險降低了14%。因此,SGLT-2抑制劑對這類患者可能更有助於降低心血管事件的發生率。 PubMed DOI

研究比較了糖尿病患者使用GLP-1RAs和SGLT2抑制劑對腎臟風險的影響。研究包括12,338人,經過配對後有2549人。結果顯示,使用SGLT2抑制劑的患者腎功能下降速度較慢,可能比GLP-1RAs對腎臟有更多好處。 PubMed DOI

研究顯示,胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1 RAs)可能改善2型糖尿病(T2D)患者的腎臟健康,但與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)的直接比較仍需進一步探討。透過分析2015至2020年間的電子健康紀錄,研究發現SGLT2i與GLP-1 RAs在腎臟和心血管結果上無顯著差異,但SGLT2i使用者的腎功能下降風險較低。整體而言,兩者在腎臟和心血管效果上相當,但SGLT2i的優勢在於降低eGFR顯著下降的風險。 PubMed DOI

糖尿病的管理已不再只是控制血糖,還要降低心血管疾病和腎病的風險。新型藥物如GLP-1受體激動劑和SGLT2抑制劑,已成為許多2型糖尿病患者的一線治療,因為它們能有效預防心腦血管及腎臟併發症。這篇文章將探討這些藥物的作用機制、臨床證據、禁忌症及不良反應、風險緩解策略,以及臨床醫師的實用建議,幫助醫療人員更好地管理患者的健康。 PubMed DOI

這項研究比較了SGLT2抑制劑和GLP-1RA對2型糖尿病患者腎臟健康的影響,特別是腎小球過濾率(eGFR)和尿白蛋白的變化。研究涵蓋5701名新使用者,平均年齡61歲,約23%有慢性腎病。結果顯示,SGLT2i組的eGFR維持較高,慢性腎病惡化率較低,且血壓改善較好。總體而言,SGLT2抑制劑在保護腎功能方面優於GLP-1RA,建議在這群患者中使用以保護腎臟。 PubMed DOI

本研究比較了接受鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)與GLP-1受體激動劑(GLP-1RA)治療的第二型糖尿病(T2D)患者在36個月內的腎臟相關結果。研究納入29,146名退伍軍人,結果顯示SGLT2i治療的患者在腎功能惡化、末期腎病及死亡風險上均較低,且在血糖、體重及尿液指標上表現更佳。總體而言,SGLT2i的療效優於GLP-1RA。 PubMed DOI

這項研究指出,將胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1 RA)與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)結合使用,對於治療2型糖尿病及改善腎臟健康有顯著好處。研究分析了2013至2023年間的71,186名腎功能良好的患者,結果顯示雙重療法能顯著降低主要不良腎事件、急性腎損傷、末期腎病及全因死亡率的風險。這些發現支持雙重療法作為應對糖尿病腎病的有效策略。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化性心血管疾病對於第二型糖尿病(T2D)及慢性腎病(CKD)或末期腎病(ESKD)患者來說是一大健康挑戰。研究顯示,胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)能有效減少心血管事件、改善血糖控制及促進體重減輕,但在晚期CKD和ESKD的使用受到限制。回顧性研究發現,接受GLP-1RAs的患者在36個月內平均體重減輕9.6%,而DPP-4抑制劑組僅減輕2.4%。GLP-1RAs在治療持續性、體重減輕及血糖控制上均優於DPP-4is。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在降低腎臟風險族群的效果尚不明確,但隨機對照試驗的數據顯示,這些藥物能有效預防腎臟問題,特別是在高風險慢性腎病患者中。本研究分析了十項大型試驗,總參與者達78,184名,結果顯示SGLT2抑制劑在不同KDIGO風險類別及尿液白蛋白-肌酸酐比率中均能顯著降低腎臟不良結果。研究已註冊於CRD42023492877。 PubMed DOI