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糖尿病(DM)是一種慢性病,可能引發心血管、腎臟及神經等併發症。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT-2)抑制劑是一類新型糖尿病藥物,除了控制血糖,還對心腎健康有益。近期研究探討了這類藥物如'empagliflozin'和'dapagliflozin'在降低痴呆風險及改善2型糖尿病患者認知功能的潛力,但目前研究樣本小且隨訪時間短,需進一步進行大規模隨機對照試驗,以了解其神經保護機制,並制定更有效的管理策略。 PubMed DOI


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研究指出,糖尿病患者使用SGLT2i可能降低失智症風險,尤其對血脂異常者效果更佳。但仍需進一步研究,尤其是隨機對照試驗,以確認結果。 PubMed DOI

這研究看了看現有資料,想知道用SGLT-2抑制劑對糖尿病患者的失智風險和認知有沒有影響。結果顯示,用這些抑制劑可能降低失智風險,改善認知功能,特別對輕度認知障礙或失智患者。但還需要更多研究,包括大型臨床試驗,確認這些結果。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升,帶來了認知障礙的問題。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為治療糖尿病而設計,現在也被研究其對認知的潛在益處,包括減少氧化壓力、神經炎症及改善大腦對葡萄糖的利用。儘管SGLT2抑制劑在治療認知障礙上顯示出希望,但仍需更多研究來了解其潛力。本篇綜述探討了SGLT2在大腦功能中的角色及相關研究,並指出未來研究的方向。 PubMed DOI

癡呆症是一種隨著年齡增長而漸進的認知衰退,糖尿病可能因為發炎和胰島素抗性等共同機制,進一步惡化這種情況。有效管理糖尿病有助於減緩認知衰退,尤其是對有其他風險因素的患者。鈉葡萄糖共轉運蛋白抑制劑(SGLT2i)不僅能降低血糖,還可能對癡呆症和輕度認知障礙(MCI)患者有神經保護作用。最新研究顯示,SGLT2i的使用可能與糖尿病患者中MCI和癡呆症的發生率降低有關,但仍需更多研究來確認這些效果。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對合併精神疾病的2型糖尿病患者癡呆風險的影響。研究分析了2010至2022年間南韓的醫療數據,發現使用SGLT2抑制劑的患者,癡呆發展風險比使用二肽基肽酶IV (DPP4) 抑制劑的患者低12%。這一結果在不同年齡、性別及病史的亞群體中均一致。研究結論認為,SGLT2抑制劑可能有助於降低癡呆風險,但仍需進一步隨機對照試驗來確認。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是最常見的糖尿病,與認知衰退風險增加有關。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑(SGLT2i)主要用於控制血糖,但最新研究顯示它們也可能對認知障礙有保護作用,包括輕度認知障礙和阿茲海默症。SGLT2i 可能透過改善代謝、減少發炎、增強神經因子等機制來提升認知功能。雖然有些研究顯示其益處,但結果仍不一致,因此需要進一步的研究來確定最佳的使用方式。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑對第二型糖尿病(T2D)患者癡呆風險的影響。研究回顧了截至2024年3月的隊列研究,分析了五項涉及331,908名患者的資料。結果顯示,使用SGLT2抑制劑的患者發展癡呆的風險顯著較低,風險比為0.77,且在不同地區和性別中結果一致。不過,作者也提到研究存在局限性,仍需進一步驗證這些發現。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑(SGLT2i),如 empagliflozin 和 dapagliflozin,對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示,這些抑制劑能逆轉 Aβ<sub>1-42</sub> 對細胞活性和凋亡的影響,並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達,改善 tau 病理。研究還發現,這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善,顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

最近的研究指出,代謝問題與癡呆風險有密切關聯,抗糖尿病藥物,特別是SGLT2抑制劑,可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發,但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准,這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗,因此需要進一步研究。本文將評估相關研究,特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響,並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)對2型糖尿病(T2DM)患者癡呆風險的影響。研究利用TriNetX資料庫,分析超過1億名患者的健康紀錄,並比較接受SGLT2i與二肽基肽酶-4抑制劑(DPP4i)治療的患者。結果顯示,使用SGLT2i的患者癡呆發生率顯著較低,且與降低全因死亡率相關。這些發現顯示SGLT2i可能對T2DM患者具有神經保護效果,建議可降低癡呆及死亡風險。 PubMed DOI