清除型腎細胞癌（ccRCC）是全球重要的健康議題。這項研究利用基因表達數據分析，找出ccRCC的關鍵分子和途徑。發現免疫相關途徑在ccRCC中扮演重要角色，辨識出12個中心基因可作為治療目標。這些基因在ccRCC中有上調現象，與免疫細胞浸潤有關，並找到針對這些基因的潛在藥物。研究提供了ccRCC的病因和治療策略見解，未來將關注腫瘤微環境中的基因表達。 PubMed DOI

腎癌是全球重要健康問題，以腎細胞癌為最常見形式。研究指出，腎癌與代謝途徑變化相關，這些變化支持腫瘤生長。了解這些代謝特徵可幫助發現新治療目標，解決耐藥和毒性問題。 PubMed DOI

研究發現ASPSCR1-TFE3融合驅動的tRCC在小鼠模型中可能導致新生兒死亡或侵略性發展，並展現特徵性細胞變化。基因組分析顯示人類tRCC和小鼠模型有共同途徑。卡波替尼治療試驗對抗腫瘤有效。研究揭示了tRCC腫瘤機制，提供寶貴小鼠模型供進一步研究。 PubMed DOI

研究團隊開發了一個模型，可以根據基因突變預測乳突狀腎細胞癌（PRCC）患者的存活率。他們分析了PRCC患者的RNA測序數據，找出基因差異和豐度，並建立了預後模型。經過驗證後，發現NEK2、CENPA和GINS2基因表達水平準確，並開發了視覺譜線圖顯示相關途徑。研究還指出CENPA表達與PD-1和CTLA4水平相關，並進行了免疫組織化學驗證，證實了三基因在PRCC中的高表達。這個三基因模型能有效預測患者的存活情況。 PubMed DOI

研究目的是建立一個預測清細胞腎癌患者存活率的模型，利用TCGA數據庫開發了包含13個VTRGs的模型，並證實了其與腫瘤進展相關。分析顯示SAA1和KIF18B對預後影響重大，免疫浸潤特徵與不良預後相關。研究還揭示了藥物敏感性差異，細胞實驗證實了SAA1和KIF18B在ccRCC細胞功能中的作用。總結來說，這項研究強調了VTRGs在ccRCC預後中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討鋅指和同源盒基因2（ZHX2）在腎細胞癌（RCC）中的角色。研究發現ZHX2在腎癌組織中顯著上升，與健康組織相比有明顯差異。實驗顯示，降低ZHX2會抑制腎癌細胞生長並促進凋亡，而過度表達ZHX2則會抵消相關的甲基轉移酶METTL3的效果。此外，IGF2BP1透過m6A修飾穩定ZHX2。總之，ZHX2在RCC進展中扮演關鍵角色，未來可能成為治療的新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC1信號通路在囊腫性腎病中的角色，特別是在缺乏纖毛的腎小管細胞。研究發現，雖然失活mTORC1亞單元基因Raptor初期改善腎功能並減少囊腫，但小鼠最終仍會發展囊腫性腎病並死亡。轉錄組分析顯示，細胞週期依賴性激酶（CDK）4成為囊腫生長的關鍵驅動因子。使用CDK4/6抑制劑Palbociclib能顯著減緩疾病進展，顯示針對CDK4的治療可能增強mTORC1抑制效果，未來治療可能需考慮聯合或序列療法。 PubMed DOI

約30%的癌症患者會面臨腎臟併發症，影響生活品質並使治療更複雜。研究顯示，轉移性肺癌可能損害腎功能，且不同癌症類型對腎臟的影響各異。乳腺癌及某些肺癌亞型對腎功能造成顯著變化，而腫瘤DNA未在腎組織中發現，顯示腎損傷並非因癌症擴散所致。這強調了需進一步研究以識別有腎臟併發症風險的癌症患者，對改善癌症護理中的腎問題管理至關重要。 PubMed DOI

透明細胞腎細胞癌（ccRCC）是常見的泌尿系統腫瘤，臨床上缺乏有效的診斷和治療方法。研究發現，PLAC1在ccRCC中表達過高，且與患者預後不佳有關。實驗證實，抑制PLAC1能減緩腫瘤發展。此外，透過高通量篩選，找到兩種抑制劑AmB和Cana，能降低PLAC1表達並抑制腫瘤進展。這項研究建議PLAC1可作為預後標記，AmB和Cana則有潛力成為新療法。 PubMed DOI

透明細胞腎細胞癌（ccRCC）特徵在於第3條染色體的缺失，這條染色體上有重要的腫瘤抑制基因，如VHL、PBRM1、SETD2和BAP1，以及常在多種癌症中失活的RASSF1A。最近的評論提到Catalano等人的研究，探討RASSF1A在腎上皮細胞中失活的影響。作者強調需要進一步研究，以深入了解3p缺失的意義，並尋找新的ccRCC治療靶點。 PubMed DOI