慢性腎臟病（CKD）會降低對胰島素的反應，可能導致蛋白質和能量的浪費。研究分析41名中度至重度非糖尿病CKD患者與20名健康對照者在口服葡萄糖耐受測試（OGTT）中的代謝反應。結果顯示，CKD患者的腎功能明顯受損，且其代謝反應較健康對照者遲鈍，涉及線粒體能量代謝等多方面的破壞。CKD患者的乳酸與丙酮酸比率上升，顯示代謝紊亂，建議需進一步研究針對這些患者的治療方法。 PubMed DOI

FGF23與原發性蛋白尿性腎小球病患者心血管疾病風險有關，高水平的FGF23與高血壓和高三酸甘油酯有關。研究指出，FGF23可能是治療心血管疾病風險的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究顯示，在急性腎損傷（AKI）的小鼠中限制飲食中磷的攝取，可以降低纖維母細胞生長因子23（FGF23）和磷水平的快速上升，並且預防與AKI相關的其他負面影響，如發炎、酸中毒和死亡。這些發現表明，限制磷攝取可能對有AKI風險的患者有潛在益處。 PubMed DOI

磷酸鹽在人體內扮演重要角色，受到多種機制嚴格控制，包括消化道、骨骼、腎臟和激素的調節。FGF23主要由骨骼產生，對調節腎臟中的磷酸鹽和維生素D至關重要。最新研究揭示了FGF23的調節機制及對磷酸鹽平衡的影響，有助於開發新的治療方法。本文總結了磷酸鹽調節、FGF23功能及其在維持磷酸鹽平衡中的作用。 PubMed DOI

研究發現中年和老年輕度腎功能下降的人，ePTFp、FGF23、以及腎小管損傷生物標記物呈現關聯。隨著CKD G2-G4階段進展，這些指標皆增加。研究指出，ePTFp增加與FGF23、β2-微球蛋白水平升高獨立相關，顯示ePTFp、FGF23和早期CKD腎小管損傷有關。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討急性肝炎是否會增加肝臟中FGF23（成纖維細胞生長因子23）的產量，進而引發低磷血症。研究分析了急性肝炎患者的肝臟標本，並與肝纖維化及健康肝臟進行比較。結果顯示，兩個急性肝炎案例均出現顯著低磷血症及FGF23水平升高，且未找到其他腎臟磷酸鹽流失的原因。組織學檢查也確認急性肝炎中FGF23產量增加。總體而言，研究建議急性肝炎期間肝臟過度產生FGF23可能導致低磷血症。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會顯著增加心血管疾病的風險，特別是左心室肥大（LVH）。研究發現，CKD患者體內的纖維母細胞生長因子（FGF）23水準升高，可能透過激活FGFR4促進LVH的發展。在CKD小鼠模型中，線粒體結構和代謝功能的變化在LVH出現前就已發生。FGF23激活FGFR4會導致線粒體問題和能量壓力增加，這些變化可透過基因刪除來預防，顯示針對FGFR4可能成為治療CKD患者LVH的有效策略。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI