約30%的接受腎移植的病患可能會出現腎病症候群，導致快速復發，原因是影響腎細胞的循環因子。研究指出，活化PAR-1會導致腎損傷，進而促成腎疾病。研究人員透過研究人類足細胞和小鼠模型，發現PAR-1在腎疾病中扮演重要角色，並透過干預TRPC6蛋白來改善病情。這項研究顯示PAR-1的活化對腎病症候群至關重要，且受到TRPC6的調控。 PubMed DOI

腎臟中的壁上上皮細胞在處理白蛋白時扮演重要角色，尤其在狼瘡性腎炎研究中。研究發現不同細胞亞群表達特定標記，可能參與蛋白質內吞作用，對腎臟疾病中的蛋白質過載有影響。 PubMed DOI

一項研究比較了腎移植活檢組織中顯示移植腎小球病變和微血管炎症但沒有特定標誌的患者，與慢性積極抗體介導排斥的患者。使用先進技術，他們發現兩組之間基因表現和細胞類型的差異。沒有特定標誌的活檢組織顯示T細胞的存在和活性更高，暗示了一種更T細胞主導的表現型。 PubMed DOI

ADGRF5是一種重要的蛋白質，對於保護腎臟功能至關重要。研究發現，ADGRF5在腎臟內扮演關鍵角色，其缺失會導致腎功能異常和結構問題。這項研究強調了ADGRF5對維持腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

足細胞的喪失是腎小球疾病進展的重要因素，通常由細胞凋亡和脫落引起。最近研究指出，蛋白質S（PS）透過激活足細胞中的Tyro3受體，具有保護作用。雖然Tyro3在糖尿病腎病早期表現增加，但隨著病情惡化會下降，這與疾病進展有關，可能成為預測標記。高葡萄糖可增強Tyro3表現，而TNF-α則降低PS和Tyro3水平。Tyro3激動劑顯示出保護足細胞的潛力，可能成為腎小球疾病的治療新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了FAM114A1在腎小球中的角色，發現它主要位於足細胞的主突起和足突起，並在最小變病（MN）及其他腎小球損傷後表達上升。透過免疫螢光染色和計算機模擬，證實FAM114A1是一種全α蛋白，並與細胞骨架相關蛋白相互作用。當FAM114A1被沉默時，足細胞的細胞骨架發展、遷移和附著能力受到影響。這顯示FAM114A1可能在腎小球損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討微血管周細胞功能障礙在抗體介導排斥反應（ABMR）中的影響，針對160名腎臟移植患者進行分析。結果顯示，ABMR患者的腎功能指標最差，且周細胞表達顯著降低。研究發現周細胞自噬功能減少，並且這種損傷可透過氯喹治療逆轉。結論指出，周細胞功能障礙是ABMR患者預後不良的關鍵，強調其在腎臟移植結果中的重要性。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關血管炎（AAV）是一種自體免疫疾病，主要影響小血管，特別是腎臟。本研究探討了ANCA活化的中性粒細胞如何引發內皮細胞的鐵死亡，這是一種由氧化壓力驅動的細胞死亡形式。 研究發現，使用鐵死亡抑制劑能有效防止內皮細胞死亡，而脂質過氧化在AAV小鼠腎臟中增加，顯示鐵死亡參與疾病過程。雖然局部抑制鐵死亡有保護效果，但全身使用抑制劑卻可能激活有害的免疫反應，因此不建議在臨床試驗中進行全身性抑制。 PubMed DOI