索拉非尼是抗腫瘤藥物，可能對人體心臟有風險。恩帕格列酮則顯示對心臟有保護作用，可降低索拉非尼對心臟的損害。恩帕格列酮還能減少索拉非尼引起的細胞損傷和發炎。雖然恩帕格列酮在實驗中顯示潛力，但仍需更多臨床證據支持。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（iSGLT2）在管理2型糖尿病及改善心衰竭方面顯示出顯著好處，如減少住院和死亡率。然而，臨床使用這些藥物的決策常不一致，且缺乏系統性方法。本文綜述了在心臟壓力下的動物模型中使用iSGLT2的研究，強調其心臟保護效果及劑量和給藥途徑的影響。研究顯示，iSGLT2不僅對糖尿病有益，還可能提供心臟健康的好處，未來的研究將有助於指導臨床應用及新療法的發展。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症，可能導致心血管問題和感染。研究顯示，治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用，能改善心臟結構和功能，並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織，發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路，並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示，'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟，並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力，可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示，這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是，抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果，顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化，進而保護心臟。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病（DCM）是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題，會導致心臟功能障礙，增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀，缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力，分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟，以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景，呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對大腦和心臟缺血/再灌注損傷的影響，使用老鼠模型進行實驗。結果顯示，急性和慢性EMPA治療組的腦梗塞和心肌梗塞大小均顯著小於對照組，且水腫也有所減少。這表明EMPA具有潛在的神經保護和心臟保護特性，能有效減少缺血性中風和心肌損傷。 PubMed DOI