研究發現再灌注後生檢組織中的Remuzzi分數與移植失敗風險增加有關，但與採購時結果不一致。再灌注後生檢或許可預測移植結果，但仍需進一步研究以改進生檢方法。 PubMed DOI

供應者的腎臟在長時間的冷藏後，移植時更容易遭受T細胞排斥。先前研究指出，MDM2蛋白在維持腎臟健康扮演重要角色。研究人員使用小鼠模型和細胞模型發現，在缺血再灌注損傷期間，MDM2會促使PD-L1蛋白減少，增加細胞免疫原性。這可能導致T細胞活化和移植後排斥。 PubMed DOI

研究發現RBPs在腎移植排斥和長期存活扮演重要角色。識別了8個關鍵RBPs在排斥樣本中上調，導致樣本分為兩群。B群集與排斥相關途徑密切相關。T細胞介導排斥的診斷模型預測準確，預後模型有效預測移植物存活。臨床驗證確認了這些結果。 PubMed DOI

這項研究探討影響小兒腎臟移植存活的因素，並運用機器學習技術分析1994至2021年間465名小兒患者的數據。研究發現，56.7%的患者為男性，平均年齡12.08歲，73.1%的移植來自活體捐贈者。機器學習模型顯示，抗體介導的排斥反應及腎小管過濾率等因素對移植物存活影響重大。邏輯回歸和SVM模型的準確率高達96.5%。結論指出，機器學習可助於識別關鍵因素，未來可改善小兒腎臟移植的結果。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是腎臟移植後延遲功能的重要原因，目前尚無有效治療。研究發現微小RNA（miRNAs）在IRI中扮演關鍵角色，可能成為治療新途徑。實驗中，miR-199a-5p在IRI後表達上升，使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示，miR-199a-5p透過下調AKAP1，促進Drp1去磷酸化，影響線粒體動態，導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力，對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）不同亞型與肺移植（LTx）患者的臨床結果，並尋找預測不良預後的指標。分析了279名LTx患者的數據，發現77.1%經歷AKI，其中46.2%有持續性AKI（P7-AKI），34.1%在第14天（P14-AKI）。P7-AKI與較差的呼吸結果及高死亡率相關，且其診斷時間早於P14-AKI。研究識別出五個P7-AKI的預測因子，結論指出P7-AKI是預測肺移植患者不良結果的可靠指標，有助於識別高風險患者。 PubMed DOI

免疫性損傷對長期腎臟移植失敗影響深遠，主要表現為排斥反應，這些反應可由免疫細胞或抗體引起。及早偵測免疫損傷對維持移植物功能至關重要，但傳統的腎功能指標如血清肌酸酐敏感性不足，無法有效監測免疫狀況。因此，新的生物標記被開發出來，以改善排斥反應的檢測和治療反應評估。本文探討了目前可用的生物標記及其臨床有效性，並強調需要進行前瞻性研究以驗證這些新檢測方法的實用性。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）的發病率和死亡率上升，重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析，發現2367個差異表達基因（DEGs），其中1180個上調、1187個下調，與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外，識別出十個差異表達RNA甲基化基因（DEMGs），並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示，IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI，為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

本研究探討調控細胞死亡（RCD）在移植後同種移植物纖維化中的角色，以提升移植物存活率。研究利用微陣列轉錄組分析和單核細胞測序數據，識別出差異表達的RCD基因，並評估九種RCD模式的富集情況。結果顯示，RCD活化在實質細胞和非實質細胞間存在異質性，並發現與腎臟纖維化相關的9基因簽名（RCD風險分數）能有效預測移植物存活率。研究還指出RCD途徑與免疫特徵的關聯，並提出潛在的治療靶點。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI