急性腎損傷（AKI）常見，治療有限，因對遺傳機制了解不足。Pax2和Pax8對腎臟發育關鍵，AKI時重新啟動。刪除Pax2和Pax8後，近曲小管AKI損傷較輕，具保護作用。突變小鼠展現損傷反應，顯示與抗AKI基因相關，揭示Pax2和Pax8在調節AKI基因和途徑中新角色。 PubMed DOI

研究指出，YAP在糖尿病腎病變中扮演重要角色，其失調可能導致腎小球上皮細胞損傷。小鼠缺乏腎小球Yap基因在糖尿病時腎臟損傷更嚴重。YAP失活會影響關鍵轉錄因子及其靶基因的表達，了解Hippo途徑或許有助於開發新的DN治療方法。 PubMed DOI

急性腎損傷後，某些細胞無法修復，表現促炎和促纖維化特性。研究指出Tnik是關鍵分子，僅在這些細胞中表達。消耗Tnik導致發炎增加和細胞存活率降低，顯示Tnik在促進損傷後細胞存活中扮演角色。針對Tnik可能是促進急性腎損傷後腎臟修復的治療策略。 PubMed DOI

研究指出，Zn²⁺在腸道感染誘發的急性腎損傷中扮演重要角色，透過調節SIRT7活性保護腎臟。動物實驗證實Zn²⁺可減輕腎損傷、抑制細胞死。人體細胞實驗顯示Zn²⁺提升細胞存活率、減少炎症反應、促進自噬。結果顯示Zn²⁺或許有助治療SI-AKI，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了COMMD5在保護腎小管上皮細胞（TECs）免受順鉑引起的急性腎損傷（AKI）中的角色。COMMD5在近端腎小管中表達量高，具細胞保護特性。研究發現，順鉑治療會導致線粒體受損及氧化壓力增加，進而增加TECs的凋亡。過度表達COMMD5的轉基因小鼠顯著減輕腎毒性，透過降低ROS、維持線粒體功能及細胞完整性來實現。這些結果顯示，提升COMMD5水平可能成為對抗AKI的新療法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見病症，但治療選擇不多。雖然腎臟有再生能力，但其分子機制仍不明。本研究探討轉錄因子Pax2和Pax8在缺血性AKI中的角色，使用小鼠模型進行比較。結果顯示，Pax突變細胞在腎元中表現出不同的基因模式，尤其在S3段對缺血損傷的反應更強。研究指出，Pax2和Pax8並非再生所必需，但影響近端小管對損傷的脆弱性。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討YAP和TAZ在腎臟足細胞適應機械壓力的角色。研究發現，YAP剔除小鼠出現足細胞損傷和腎衰竭，而TAZ剔除小鼠則無明顯疾病表現。雖然YAP和TAZ有部分重疊的功能，但YAP的缺失會導致Rho-GTPases失調及肌動蛋白問題，並影響足細胞存活。總之，YAP對足細胞健康至關重要，TAZ無法完全補償YAP的功能。 PubMed DOI