線粒體對器官功能至關重要，尤其對腎臟。近年研究探討了線粒體在腎臟疾病中的作用，包括能量代謝、DNA修復等機制。文章也討論了線粒體與其他細胞器的互動，提供臨床研究見解。 PubMed DOI

研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色，促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示，阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

溶酶體自噬途徑對細胞和組織的平衡非常重要，若功能失調可能引發多種疾病，包括腎臟疾病。自噬有兩種形式：大宗自噬會隨意降解細胞質成分，而選擇性自噬則專注於特定結構，如細胞器和蛋白質聚集物。最近的研究指出，脂肪自噬和線粒體自噬在腎臟健康中扮演關鍵角色。本篇綜述將探討這兩種選擇性自噬在維持腎上皮穩態中的重要性，以及其失調如何影響腎臟疾病的發展。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）會造成嚴重的心臟損害，且血流恢復後情況可能更糟。MIRI 的主要病理機制包括氧化壓力、程式性細胞死亡和發炎。線粒體在細胞能量供應中扮演重要角色，其功能失常是 MIRI 的關鍵因素。PINK1/Parkin 信號通路對線粒體自噬至關重要，能維持線粒體健康。這篇綜述探討 PINK1/Parkin 介導的線粒體自噬與 MIRI 之間的關聯，以及可能的介入措施，以減少 MIRI 的影響。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

自噬對細胞維護非常重要，尤其在腎臟中，能管理蛋白質和細胞器的品質。我們的研究探討了近端小管細胞中的自噬與老化、肥胖和糖尿病的關聯。發現年長者的自噬水平較高，有助於維持線粒體功能，但在壓力下腎臟難以增加自噬，反而加速老化。肥胖時，溶酶體功能障礙妨礙自噬，導致有害脂質積累。我們提出「肥胖相關近端小管病」的概念，並發現某些治療能恢復溶酶體功能，增強自噬，為未來治療提供新方向。 PubMed DOI