研究發現小鼠模型顯示，紅血球ENT1-AMPD3在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，調節能量供應、代謝和氧氣傳遞，對抗腎臟缺氧和疾病進展。缺失eENT1導致嚴重損傷，而缺乏AMPD3則有保護作用。這些結果顯示，針對ENT1-AMPD3可能成為CKD治療的潛在策略。 PubMed DOI

研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色，促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示，阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

這篇文章討論了慢性腎臟疾病（CKD）中對缺氧的看法有所轉變，挑戰了過去僅視為有害的觀點。最新證據指出，在CKD中，缺氧和HIF活化可能有更複雜的作用，有時甚至有好處。治療HIF途徑，如使用HIF脯氧化酶抑製劑和SGLT2抑製劑，顯示出改善CKD患者結果的潛力。需要進一步研究以優化這些治療的臨床應用，並更深入了解它們對CKD中HIF途徑的影響。 PubMed DOI

G蛋白偶聯膽酸受體TGR5在身體機能中扮演重要角色，或許可用來治療2型糖尿病等代謝性疾病。研究指出，激活TGR5會影響尿液濃度，老鼠實驗顯示接受TGR5激動劑治療後，尿量減少、濃度增加，與腎細胞中AQP2和AQP3蛋白水平上升有關。細胞研究發現，TGR5激活透過cAMP/PKA途徑調控CREB，促進AQP2和AQP3的表達。這些結果顯示，針對TGR5可能有助於處理尿液濃度問題。 PubMed DOI

水通道蛋白家族在水穿越生物膜的過程中扮演重要角色，特別是水通道蛋白-1（AQP1），對腹膜內皮細胞的水運輸至關重要，這對腹膜透析—一種常見的居家腎衰竭治療方法—影響深遠。研究顯示，AQP1會顯著影響晶體滲透，進而影響水的運輸及透析病人的併發症風險，但對膠體滲透則無影響。這些結果提供了增強腹膜透析病人水運輸和超濾的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

腎臟在維持體內穩態中非常重要，特別是調節氧氣供應。它透過產生紅血球生成素來刺激紅血球形成，防止氧氣不足及過度生成紅血球，避免血栓風險。腎臟能感知動脈氧氣水平，並調整紅血球生成素的產量。這篇討論將探討健康腎臟的氧氣感知機制，以及慢性腎病如何影響這些過程，特別是腎內缺氧和糖尿病腎臟的情況，並關注SGLT-2抑制劑和脯氨酸羥化酶抑制劑在腎性貧血治療中的角色。 PubMed DOI

長期腹膜透析（PD）可能會引發一些併發症，如超濾失敗（UFF），這會改變腹膜結構，導致血管生成和纖維化。研究顯示，缺失水通道蛋白1（AQP1）的小鼠中，AQP1對腹膜水運輸至關重要，約佔超濾的50%。針對腎衰竭PD患者的研究指出，AQP1基因型變異會影響水通道表達，進而影響水的運輸和患者預後。此外，高劑量皮質類固醇療法能調節AQP1水平，可能改善超濾。儘管已有許多研究，但關於水通道蛋白的結構和功能仍有待深入探討。 PubMed DOI

水通道蛋白-3 (AQP3) 在腎臟主細胞中對水分運輸至關重要，影響尿液濃縮。研究發現，AQP3 C-末端的賴氨酸282 (K282) 的乙醯化可能增強水通透性。透過CRISPR/Cas9技術，研究人員創建了模擬乙醯化和去乙醯化的突變小鼠。結果顯示，乙醯化的AQP3在脫水小鼠中較為普遍，雌性Q突變小鼠在脫水時尿液滲透濃度較高，顯示水重吸收增強。雖然突變不影響腎臟基因表達和AQP3定位，但Q突變小鼠的水通透性較高，顯示其在性別依賴下增強水通透性，但對尿液濃縮的影響有限。 PubMed DOI

高海拔腎臟症候群（HARS）是高海拔地區常見的病症，主要特徵包括紅血球增多、高尿酸血症、高血壓及白蛋白尿。其主要原因是高海拔多血症（HAPC），由於缺氧引起。2014年制定的診斷標準中，高血紅蛋白水平是關鍵指標。HAPC會導致全身缺氧，進而影響腎臟功能。治療上，碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺可降低紅血球數量，對於嚴重病例，下降至較低海拔是最有效的方式。更新診斷標準和治療方法非常重要。 PubMed DOI