研究指出，使用TYA-018可以有效地改善雄性小鼠心臟問題，這種療法對抗HFpEF的效果與SGLT2抑制劑相當，且結合使用時效果更好。TYA-018有助於調節心臟組織相關基因表達，減緩心臟問題。這項研究顯示，抑制HDAC6可能是HFpEF的潛在治療方法。 PubMed DOI

研究發現 empagliflozin 和 liraglutide 對 HFpEF 小鼠模型有正面效果，改善心臟功能、肌肉狀況、運動表現、葡萄糖代謝、血壓、肝臟和腎功能。Erbb4 途徑在藥物作用中扮演重要角色，可能成為治療 HFpEF 的新方向。 PubMed DOI

研究發現，使用Empa治療HFpEF大鼠可改善心臟功能、減少發炎和纖維化，並增強線粒體功能。Empa能恢復線粒體呼吸能力、改善鈣處理，進而提升心臟表現。這些結果顯示Empa可能透過調節線粒體功能和鈣調控來保護HFpEF患者的心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種嚴重疾病，目前尚無有效治療。研究發現，empagliflozin（EMPA）能改善HFpEF患者的心血管狀況，但其機制仍不明。在一項研究中，HFpEF小鼠經EMPA治療後，發現干擾素反應基因STAT1的表達下降，且心臟中的細胞老化標記減少。進一步實驗顯示，EMPA可抑制IFN-γ引起的心肌細胞老化，並且抑制STAT1可減少細胞老化，顯示STAT1-STING通路在HFpEF的發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）在心血管醫學中是一大挑戰，主要因為舒張功能障礙和慢性發炎。合併症如糖尿病、肥胖和老化會加重這種情況。胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）不僅能降血糖，還能減少發炎和氧化壓力。最近的臨床試驗顯示，GLP-1 RAs，特別是semaglutide，能改善肥胖HFpEF患者的生活品質，並顯著降低C-反應蛋白（CRP）水平，顯示出其在管理HFpEF方面的重要性。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）是常見病症，佔心臟衰竭案例的一半以上，但缺乏有效治療。HFpEF與高血壓、肥胖、糖尿病等因素有關，對其病理生理的了解仍有限。研究人員開發了一種新型雄性小鼠HFpEF模型，結合高血壓壓力與代謝症候群，展現HFpEF的關鍵特徵。該模型接受已批准的HFpEF治療，顯示心臟表型改善，成為HFpEF前臨床研究的重要工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）常與慢性腎病（CKD）共存，約50-60%的HFpEF患者同時有CKD。這兩者之間的關聯主要是因為慢性低度系統性發炎，受到肥胖、胰島素抵抗和糖尿病等因素影響。礦物皮質激素受體的過度活化是關鍵，導致纖維化和發炎。針對發炎的治療，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑和抗發炎藥物，顯示出良好前景，但仍需更多研究來確認其有效性。 PubMed DOI