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這項研究評估了'empagliflozin'對2型糖尿病患者非增生性糖尿病視網膜病變(NPDR)及糖尿病視網膜病變(DR)進展的影響,並與二肽基肽酶4抑制劑(DPP4i)比較。研究分析了2014至2019年的美國保險索賠數據,發現使用'empagliflozin'的患者在新發NPDR的風險上與DPP4i相似,但在DR進展的風險上顯著較低。這顯示'empagliflozin'在管理T2D時可能對視網膜健康更有利,儘管研究結果仍需謹慎解讀。 PubMed DOI


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一項研究探討了SGLT2抑制劑對2型糖尿病患者視網膜病變的影響。來自台灣健康保險資料庫的數據顯示,與DPP4抑制劑使用者相比,SGLT2抑制劑使用者患視網膜病變的風險較低。然而,這項研究中並沒有提供血糖控制的數據。 PubMed DOI

研究探討SGLT2抑制劑對非增生性糖尿病視網膜病變(NPDR)的影響,與標準治療相比。研究分析了2013至2020年接受SGLT2抑制劑治療的患者資料,經過配對後發現,在調整各種因素後,接受SGLT2抑制劑和其他糖尿病治療的患者在糖尿病視網膜病變進展方面並無顯著差異。 PubMed DOI

研究比較不同糖尿病藥物對2型糖尿病患者視網膜病變風險的影響,發現藥物組間沒有明顯差異。次級分析指出 empagliflozin 可能降低糖尿病視網膜病變風險,但仍需進一步研究。總結來說,目前證據無法確定這些藥物對糖尿病視網膜病變的影響是否有明顯差異。 PubMed DOI

最新研究指出,SGLT2抑制劑和GLP1受體激動劑對糖尿病視網膜病變和黃斑水腫有保護效果,不僅控制血糖。研究涵蓋全球97家醫療機構的約200萬名2型糖尿病患者,發現使用SGLT2抑制劑可降低黃斑水腫風險,GLP1受體激動劑則無明顯效果。SGLT2抑制劑未增加視網膜病變風險,GLP1受體激動劑則有。總結來說,SGLT2抑制劑可能有助於降低黃斑水腫風險,GLP1受體激動劑可能增加視網膜病變風險。需要更多研究,包括視網膜成像的隨機對照試驗,以確認治療效果。 PubMed DOI

一項研究利用電子健康記錄比較了GLP-1激動劑和SGLT-2抑制劑對糖尿病視網膜病變的影響。使用GLP-1激動劑的患者相較於使用SGLT-2抑制劑的患者,進展至增生性糖尿病視網膜病變和發展糖尿病黃斑水腫的風險較高。臨床醫師在治療糖尿病患者時應考慮這些發現,以監測潛在的視力併發症。 PubMed DOI

研究發現,給糖尿病小鼠使用EMPA治療可降低血糖、減少發炎,並保護視網膜屏障功能和結構。這顯示EMPA可能有助於預防或治療糖尿病視網膜病變。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP1RA)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)對糖尿病視網膜病變(DR)的影響。研究分析了2016年5月到2017年12月間接受這兩種治療的患者資料。結果顯示,已有DR的患者在接受GLP1RA治療後,DR進展的風險顯著高於接受SGLT2i的患者,特別是牽引性視網膜脫落的風險增加。而在基線上沒有DR的患者中,兩組的眼部結果風險相似。總結來說,對於已確診DR的糖尿病患者,GLP1RA治療的風險較高。 PubMed DOI

這項研究調查了日本2型糖尿病患者中糖尿病視網膜病變的風險,並比較了SGLT2抑制劑和DPP-4抑制劑的效果。研究分析了新接受這兩種治療的患者,結果顯示SGLT2抑制劑組的視網膜病變診斷率顯著低於DPP-4抑制劑組,風險比為0.83,顯示SGLT2抑制劑有助於降低風險。總之,對於早期無併發症的2型糖尿病患者,使用SGLT2抑制劑可能有助於預防視網膜病變的發展。 PubMed DOI

本研究評估了'empagliflozin'對北歐2型糖尿病患者的健康影響,特別是全因死亡率、心衰住院、心血管死亡率等。研究使用2014至2018年間的數據,發現使用'empagliflozin'的患者相比於使用二肽基肽酶-4抑制劑的患者,ACM風險降低49%、心衰住院風險降低36%、心血管死亡率降低52%、末期腎病風險降低66%。中風和心肌梗塞風險無顯著差異。結果顯示,'empagliflozin'在改善健康結果方面具有顯著效果。 PubMed DOI

這項研究比較了已接受抗高血糖治療的2型糖尿病成人,使用'empagliflozin'和'dapagliflozin'的腎臟結果。研究分析了2014年6月至2020年10月期間的數據,追蹤到2021年12月。共32,819名使用'empagliflozin',17,464名使用'dapagliflozin',參與者中位年齡63歲,腎小球過濾率為88 mL/min/1.73 m²。經過調整後,兩組在6年內的腎臟結果風險相似,顯示急性腎損傷及慢性腎病的風險無顯著差異。總結來說,這兩種藥物對2型糖尿病患者的長期腎臟結果相似。 PubMed DOI