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衰老是心血管疾病的主要風險因素,特別影響心肌細胞功能。第二型糖尿病(T2D)會加速這一過程。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)因其心血管益處和抗老化潛力而受到關注,但對心肌細胞功能的影響尚待深入研究。本研究探討SGLT2i如何透過FOXO1-ANGPTL4通路對心臟產生保護作用,結果顯示SGLT2i能減少心肌細胞衰老,改善心臟功能,並且ANGPTL4在此過程中扮演重要角色。這表明針對FOXO1-ANGPTL4的策略可能有助於心臟保護,特別是在老化和糖尿病的情況下。 PubMed DOI


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SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化,研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊,改善細胞活性,並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外,達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達,緩解動脈硬化,保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說,SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

抗衰老療法在醫學領域是相當前衛的,對慢性腎臟疾病等有重要影響。腎臟老化和CKD都牽涉到細胞老化、發炎和氧化壓力,成為新治療方向。SGLT2is對心臟和腎臟健康有明顯好處,改變治療指引,引起學術界興趣。雖然SGLT2is對腎臟機制尚未完全了解,研究仍在進行。本文探討SGLT2is如何影響細胞老化、老化和腎損傷途徑,或許可減緩不同年齡組和衰老失調下的CKD進展。 PubMed DOI

清除老化細胞可改善年齡相關問題。研究發現抑制特定蛋白質SGLT2有助於清除老化細胞,改善變化。坎格列凡藥物減少肥胖小鼠脂肪組織中老化細胞,改善炎症和代謝問題,延長早衰小鼠壽命。這藥物強化免疫系統清除老化細胞。 PubMed DOI

線粒體問題對代謝症候群和糖尿病的心血管疾病很重要,會增加活性氧自由基。血管緊張素II和sirtuin活性下降也會對心臟有影響。Sirtuins和AMPK信號可以啟動保護機制,像是酮症和自噬。治療2型糖尿病的SGLT2i藥物對心臟功能、心血管事件和線粒體效率有好處。SGLT2i可能對心臟疾病有幫助,也在研究抗衰老效果,但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後,發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降,纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示,dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力,且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出,dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路,進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了鈣<sup>2+</sup>/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II (CaMKII) 在鈉-葡萄糖轉運蛋白 2 抑制劑 (SGLT2i),如 empagliflozin 和 dapagliflozin,對二型糖尿病 (T2D) 小鼠心臟保護的角色。結果顯示,empagliflozin 減少 T2D 小鼠心房顫動的風險,且兩者對糖尿病性心肌病有保護作用。研究發現,直接抑制 CaMKII 並非 SGLT2i 在新生大鼠心室心肌細胞中產生效果的必要條件,顯示其心臟保護效益可能來自間接調節或其他途徑。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑(SGLT2i),像是 dapagliflozin(DAPA),對心臟衰竭的心臟重塑有保護作用,但機制尚不明。研究發現醛脫氫酶 2(ALDH2)在此過程中扮演關鍵角色。主要結果顯示,ALDH2 與心肌肥厚程度降低有關,DAPA 能恢復 ALDH2 表達並緩解心臟重塑,且在 ALDH2 基因剔除小鼠中失去效果。DAPA 透過抑制鈉/質子交換器 1(NHE1)來降低活性氧(ROS),進而影響 ALDH2 的表達,並增強轉錄因子 NFYA 與 ALDH2 啟動子的結合。總之,ALDH2 的上調對 DAPA 的心臟保護作用至關重要。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力,可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示,這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是,抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果,顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化,進而保護心臟。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示,SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後,無論是否有糖尿病。研究中,小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週,結果顯示心臟功能顯著改善,左心室重塑減少,心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬,並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之,empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is),如empagliflozin和dapagliflozin,除了能降低2型糖尿病的血糖外,還在心臟保護方面受到重視。研究顯示,這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率,並降低纖維化標記,這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善,未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI