化療藥物有助對抗癌症，但可能傷害心臟。研究指出，β-阻滯劑和ACE抑制劑等藥物可減少這風險，但預防策略尚不明確。SGLT-2抑制劑，治療糖尿病的藥物，顯示可預防化療對心臟的損害，增強心臟細胞存活、減少發炎，改善治療效果。SGLT-2抑制劑或許是保護癌症患者心臟、改善心血管結果的有用方法。 PubMed DOI

攝取過多鹽分是全球心臟病和心血管疾病的主要風險。卡那格列汀是對心臟有益的SGLT2抑制劑，但對鹽引起的心臟肥大影響尚不清楚。研究指出，卡那格列汀可以改善鹽引起的心臟肥大，透過增強線粒體功能和恢復SIRT3表達。透過SGLT2抑制劑增強SIRT3介導的線粒體功能，可能是治療與鹽有關心血管問題的一種方法。 PubMed DOI

研究發現dapagliflozin對預防doxorubicin引起的心臟損傷有潛力，可減少炎症和氧化壓力，保護心臟細胞。在老鼠實驗中，dapagliflozin能防止心臟功能下降，減少損傷和炎症。這暗示dapagliflozin對於癌症患者接受doxorubicin治療時的心臟保護可能有益。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病心肌病是糖尿病患者常見的致命原因之一，治療方法有限。坎格列酮被認為對心臟有保護作用，但其作用機制尚未完全了解。研究使用高葡萄糖模擬糖尿病情況，結果顯示坎格列酮可能透過多種途徑改善心臟功能、線粒體健康和自噬作用，對治療糖尿病心肌病具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin對糖尿病大鼠心臟停頓及復甦後心臟功能的影響。經過四週的治療，結果顯示ATP水平、心臟功能、酸中毒及血流都有改善，心臟腫脹和線粒體損傷也減少。canagliflozin降低了活性氧，維持線粒體健康，並透過激活PI3K/Akt/mTOR通路減輕心臟損傷。這些結果顯示canagliflozin對糖尿病患者的心臟功能障礙有潛在的治療益處，為未來的臨床應用提供了重要見解。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭是一種常見且嚴重的疾病，可能導致殘疾和死亡。最近研究指出，SGLT-2抑制劑如canagliflozin（CANA）不僅能降血糖，還能改善心血管健康。我們的研究發現，canagliflozin能顯著減少心肌肥厚和纖維化，並改善心臟射血功能。它還能逆轉與線粒體質量控制相關的蛋白質變化，顯示出對心臟的保護作用。因此，canagliflozin可能成為心臟衰竭治療的新策略。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑 empagliflozin 對蒽環類藥物引起的心臟毒性（AIC）的保護效果，使用雌性大白豬作為模型。結果顯示，接受20 mg empagliflozin的組別，其左心室射血分數顯著高於對照組，且AIC事件發生率明顯低於其他組別。此外，20 mg劑量改善了心臟能量代謝及線粒體功能，而10 mg的效果較不明顯。總結來說，empagliflozin對AIC有劑量依賴性的保護作用，能增強心臟功能。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI