DMD患者心臟不規則是導致死亡的重要原因之一，這是一種嚴重的肌肉疾病。研究發現 empagliflozin 藥物可恢復心臟細胞中的異常電流，可能有助於降低DMD患者心律不整的風險。 PubMed DOI

HFpEF患者可能有心臟問題，SGLT2i藥物有助於改善心臟功能，減少心律不整。研究發現，使用 empagliflozin 藥物可以降低心臟問題，對HFpEF患者有助於預防心律不整。 PubMed DOI

代謝綜合症常見，因營養不良和缺乏運動引起，導致心血管疾病。鈉葡萄糖共轉運輸蛋白2抑制劑empagliflozin治療MetS有潛力，改善線粒體功能、減少心肌發炎。它臨床效益顯著，對腎功能影響小。作用機制包括穩定鈣離子、調節新陳代謝、維持線粒體數量和質量、保護線粒體DNA、修復MetS損壞DNA。 PubMed DOI

索拉非尼是抗腫瘤藥物，可能對人體心臟有風險。恩帕格列酮則顯示對心臟有保護作用，可降低索拉非尼對心臟的損害。恩帕格列酮還能減少索拉非尼引起的細胞損傷和發炎。雖然恩帕格列酮在實驗中顯示潛力，但仍需更多臨床證據支持。 PubMed DOI

鈉/葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑是一類新型抗糖尿病藥物，對心血管健康有顯著益處，特別是心衰竭或肥胖患者。常見的 SGLT2 抑制劑有 canagliflozin、dapagliflozin 和 empagliflozin。最近針對 empagliflozin 的研究探討其對心衰竭風險的影響，結果尚不明確。這篇文章強調 SGLT2 抑制劑在心血管治療中的重要性，並比較不同藥物的效果，指出雖然它們通常有益，但各藥物之間仍有差異，能幫助個別化治療並減少副作用。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對小鼠下視丘能量調節的影響。研究發現，EMPA透過腦室內注射，能直接改變與能量平衡相關的基因表達，特別是黑色素相關肽（AgRP）和前腦啡肽（POMC）。在高脂飲食誘導的肥胖模型中，EMPA還影響了轉錄因子FoxO1的表達，顯示其在能量恆定中扮演重要角色，並顯示出在管理肥胖和第二型糖尿病方面的潛力。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑對第二型糖尿病患者心臟電生理平衡指數（ICEB）的影響。研究中174名單一療法患者與143名轉換至SGLT2抑制劑聯合療法的患者，經盲法醫師監督治療變更。 結果顯示，SGLT2抑制劑組在六個月後的QT、QTc、ICEB和ICEBc值顯著低於單一療法組，且數據具統計學意義。這表明SGLT2抑制劑可能透過降低ICEB和ICEBc來增強心臟安全性，並降低糖尿病患者心律不整的風險。 PubMed DOI

Dapagliflozin 和 empagliflozin 是對心衰竭患者有益的藥物，能增強心臟鈉電流（I_Na）的功能。研究顯示，這兩種藥物能提高 Nav1.5 通道的開啟概率，改善心衰竭小鼠模型中的電流和動作電位。它們不僅提升了 SCN5A mRNA 水平，還改善了通道的膜表達，特別是 empagliflozin 對通道的流動性有正面影響。此外，這些藥物能使心肌細胞的靜息膜電位超極化，並恢復 I_Na 至健康水平，顯示其在治療心律不整方面的潛力。 PubMed DOI