研究探討急性腎損傷後腎臟修復機制，發現損傷會觸發細胞週期反應，並識別出不適應性近曲小管細胞。研究揭示了修復過程的調控特徵，可能導致適應性或不適應性修復。這項研究提供了對腎臟損傷修復的新見解。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）常見，治療有限，因對遺傳機制了解不足。Pax2和Pax8對腎臟發育關鍵，AKI時重新啟動。刪除Pax2和Pax8後，近曲小管AKI損傷較輕，具保護作用。突變小鼠展現損傷反應，顯示與抗AKI基因相關，揭示Pax2和Pax8在調節AKI基因和途徑中新角色。 PubMed DOI

PAX2基因對腎臟發育至關重要，Pax2A220G/+老鼠可能因足細胞再生受損而增加罹患腎小球疾病風險。研究顯示這些老鼠在足細胞損傷後表現出更嚴重的疾病症狀，可能與PAX2表達異常有關。總結來說，Pax2A220G/+老鼠的腎小球數量減少和足細胞再生受損導致更嚴重的腎小球疾病。 PubMed DOI

供應者的腎臟在長時間的冷藏後，移植時更容易遭受T細胞排斥。先前研究指出，MDM2蛋白在維持腎臟健康扮演重要角色。研究人員使用小鼠模型和細胞模型發現，在缺血再灌注損傷期間，MDM2會促使PD-L1蛋白減少，增加細胞免疫原性。這可能導致T細胞活化和移植後排斥。 PubMed DOI

這項研究探討了Lrig1+細胞在腎臟發育和再生中的角色，特別是在急性腎損傷的反應。研究發現，Lrig1+細胞在腎臟發育過程中存在，並對成熟腎臟的形成有貢獻。在三維培養中，這些細胞顯示出增殖和分化的能力，並在急性腎損傷時擴增，對修復受損的近端小管至關重要。總之，Lrig1+細胞可能是腎臟再生的新型祖細胞來源，對修復腎臟組織具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了TAZ在順鉑誘導的急性腎損傷（AKI）中對腎小管細胞存活的影響。結果顯示，TAZ作為Hippo信號通路的效應子，在順鉑處理後被激活。腎小管特異性TAZ基因敲除小鼠能抵抗鐵死亡，並對AKI有保護作用；而過度表達突變型TAZ則加重腎損傷。研究還發現，抑制鐵死亡能改善腎功能，TAZ透過PPARδ降低GPX4的表達，促進鐵死亡反應。總之，TAZ在AKI及腎小管細胞鐵死亡中扮演關鍵角色，可能成為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI