急性腎損傷（AKI）在住院患者中很常見，預後不太樂觀。根據2012年的KDIGO標準，新的生物標誌物可以幫助確認AKI，但對預測住院存活和腎功能恢復的影響還不確定。研究顯示，一些生物標誌物的早期測量可以預測死亡率和腎功能恢復。有必要進一步研究標準化腎功能恢復的定義，以及探討生物標誌物在AKI結果中扮演的角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是全球普遍問題，與高死亡率有關。研究指出，DNA損傷反應（DDR）在AKI中扮演重要角色，DDR感應激酶有保護作用，而DDR效應蛋白p53可能加劇情況。IL-22對DDR和AKI有影響，缺乏IL-22可保護免受AKI傷害，顯示IL-22或許是治療AKI的潛在目標。 PubMed DOI

IL-22對腎細胞有獨特的影響，研究顯示它既可以促進細胞死亡，也可以增強急性腎損傷中的細胞再生。 PubMed DOI

這項研究旨在探討特定炎症和血管生成生物標記物與腎功能以及急性冠狀動脈綜合症（ACS）患者長期結果之間的關係。總共有1293名ACS患者在2008年至2015年間接受追蹤，他們的血漿在入院的頭三天內收集。研究分析了13種生物標記物，發現其中有9種與腎功能呈負相關。在這些生物標記物中，纖維母細胞生長因子23（FGF-23）與主要不良心血管事件和死亡（MACE+）有獨立關聯。即使在調整其他生物標記物後，這種關聯仍然顯著。研究沒有發現慢性腎臟病（CKD）狀態與生物標記物之間的交互作用。總的來說，研究結果表明，FGF-23可能作為ACS患者的獨立預後標記物，無論其CKD狀態如何。 PubMed DOI

研究發現某些生物標記在非危重病患者入院後72小時內預測急性腎損傷（AKI）效果有限，但對預測9個月死亡率有潛力。雖然不太適合短期AKI預測，但可幫助辨識接觸腎毒性藥物前就有較高AKI風險的患者。 PubMed DOI

系統性免疫炎症指數（SII）是一種新興的炎症生物標記，與慢性腎病（CKD）有關。Klotho蛋白可能透過減少炎症來延緩CKD進程。本研究分析了2007至2016年美國成年人中SII與Klotho的關係，特別針對有無白蛋白尿的差異。結果顯示，無論白蛋白尿狀態，SII升高者與Klotho水平呈負相關，這一關係在調整多種因素後仍顯著。研究強調需進一步進行大規模前瞻性研究。 PubMed DOI

這項研究探討了α-Klotho水平與透析前慢性腎病（CKD）患者的死亡率之間的關聯。在中位隨訪8年中，75名非糖尿病CKD 3b-4期患者的全因死亡率為20%，心血管死亡率為12%。已故患者的α-Klotho水平顯著低於存活者。多變量分析顯示，α-Klotho水平、主動脈鈣化和左心室質量指數是死亡的重要預測因子。研究結論指出，α-Klotho水平與CKD患者的死亡風險增加相關，可能成為早期預後標記。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究旨在找出能預測急性腎損傷（AKI）後慢性腎病（CKD）長期風險的臨床變數和生物標記。研究分析了723名住院AKI患者的數據，使用機器學習技術預測三年內的重大不良腎事件（MAKE）。結果顯示，28%的患者在三年內發生MAKE，且預測模型表現良好。重要的預測因子包括白蛋白尿和利尿劑使用。研究結論指出，結合臨床數據和生物標記能有效識別高風險患者，促進個性化護理，改善長期結果。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI