研究發現dapagliflozin對周邊動脈疾病中的血管生成有正面影響，可增加血液灌流和毛細血管密度。研究指出PI3K-Akt-eNOS信號通路參與其中。在人體內皮細胞中，dapagliflozin在缺血情況下可透過調節血管生成因子促進管形成、遷移和增殖。總結來說，dapagliflozin可能透過啟動PI3K-Akt-eNOS途徑，有助於治療周邊動脈疾病。 PubMed DOI

本研究探討了dapagliflozin和silymarin對雌性Wistar大鼠肝臟的保護效果，特別是針對四氯化碳（CCl₄）引起的損傷。大鼠分為五組，除了對照組外，其他組均接受CCl₄處理，並在14天內接受不同治療。結果顯示，dapagliflozin和silymarin能顯著降低血清肝酶和總膽紅素，並減少炎症及氧化壓力指標，同時提升肝臟抗氧化酶和保護蛋白的表現。兩者聯合使用顯示出協同效應，顯示其在肝臟保護上的潛力。 PubMed DOI

非癒合的傷口和潰瘍是糖尿病患者常見的併發症，可能導致嚴重殘疾和死亡率上升。研究探討了降血糖藥物liraglutide對糖尿病小鼠傷口癒合的影響，結果顯示它能加速傷口癒合，透過促進再上皮化、膠原蛋白沉積及細胞外基質重塑來達成。此外，liraglutide改善了角質形成細胞的增殖和遷移，但在缺乏Dock5的細胞中效果減弱。這項研究顯示liraglutide在糖尿病傷口癒合中的潛力，並揭示其作用機制。 PubMed DOI

這項研究針對2型糖尿病患者的糖尿病腎病（DN）開發了一個診斷預測模型，並評估Epalrestat與Dapagliflozin聯合使用的療效。 **第一階段**分析了460名接受腎臟活檢的患者，透過多變量邏輯回歸找出預測因素，模型在診斷DN風險上表現良好。 **第二階段**則對94名DN患者進行介入研究，隨機分為對照組（Dapagliflozin）和研究組（Epalrestat加Dapagliflozin）。結果顯示，研究組在葡萄糖代謝和腎功能上顯著優於對照組，且不良反應發生率相似。 **結論：** Epalrestat與Dapagliflozin聯合使用對DN治療有效，能改善患者的健康狀況。 PubMed DOI

本研究比較了dulaglutide和dapagliflozin的聯合療法與DPP-4抑制劑對糖尿病腎病患者心血管及腎臟參數的影響。結果顯示，經過12個月的治療，聯合療法在微血管灌注、尿液白蛋白與肌酸酐比率及脈搏波速度上均有顯著改善，且在中心收縮壓上也有明顯降低。心肌功能的改善在聯合療法中更為顯著。建議糖尿病腎病患者可考慮早期使用此聯合療法作為美克法明的輔助治療。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'和'pioglitazone'對1型糖尿病大鼠模型中氧化壓力和細胞凋亡的影響。研究發現，這兩種藥物單獨使用時能有效降低細胞凋亡和氧化壓力，並改善腎臟損傷。雖然組合療法對腎小球硬化有改善，但在其他指標上並未顯著優於單獨治療。總結來說，這兩種藥物各有益處，但聯合使用未能如預期增強保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin（Dapa）及其與Saxagliptin（Combo）對2型糖尿病患者CD34+造血幹細胞的影響，為期16週，招募15名參與者。結果顯示，Combo組的HbA1c顯著低於Dapa和安慰劑組，且Dapa和Combo組的炎症標記顯著下降。雖然兩組在CD34+細胞遷移上有改善，但Combo並未提供額外的心血管益處，與預期相反。研究結論指出，Dapa和Combo雖有益處，但Combo的心血管效果不如預期。該試驗已在Clinical Trials.gov註冊。 PubMed DOI

這項研究探討dulaglutide（GLP-1受體激動劑）對糖尿病小鼠傷口癒合的影響。研究發現，dulaglutide能加速傷口癒合，提升血管內皮生長因子（VEGF）和增殖標記Ki67的表達。此外，它在高葡萄糖環境下促進角質形成細胞的增殖與遷移。研究還顯示，dulaglutide能逆轉高葡萄糖引起的鐵死亡，並激活Nrf2信號通路，增強抗氧化能力。總之，dulaglutide在糖尿病傷口治療上展現出潛力。 PubMed DOI

糖尿病足部潰瘍（DFUs）是2型糖尿病患者常見的併發症，影響15-25%的人，且每年造成高額醫療費用。研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對DFUs的影響，結果顯示使用semaglutide的患者在傷口癒合、慢性疼痛及截肢等併發症風險上均較未使用者低。雖然這些結果顯示semaglutide可能有助於DFU管理，但因為研究性質，尚無法確立因果關係，未來仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin（SGLT2抑制劑）對STZ-NAD誘發的糖尿病神經病變（DN）在Wistar大鼠中的神經保護效果。經過30天的Dapagliflozin治療後，結果顯示行為表現改善，且IGF-1R信號分子的表達也受到影響，這些變化在大腦和坐骨神經中都有觀察到。組織病理學分析顯示，治療後這些區域的正常組織結構得以恢復。總體而言，研究顯示Dapagliflozin對糖尿病神經病變具有神經保護潛力，可能透過調節IGF-1信號通路達成。 PubMed DOI