這項研究旨在探討特定炎症和血管生成生物標記物與腎功能以及急性冠狀動脈綜合症（ACS）患者長期結果之間的關係。總共有1293名ACS患者在2008年至2015年間接受追蹤，他們的血漿在入院的頭三天內收集。研究分析了13種生物標記物，發現其中有9種與腎功能呈負相關。在這些生物標記物中，纖維母細胞生長因子23（FGF-23）與主要不良心血管事件和死亡（MACE+）有獨立關聯。即使在調整其他生物標記物後，這種關聯仍然顯著。研究沒有發現慢性腎臟病（CKD）狀態與生物標記物之間的交互作用。總的來說，研究結果表明，FGF-23可能作為ACS患者的獨立預後標記物，無論其CKD狀態如何。 PubMed DOI

討論慢性腎臟疾病患者的血管和瓣膜鈣化對心血管問題的影響，探討不同治療方法的效果，包括鎂、維生素K補充和羥基磷灰石形成策略，以及血清鈣化傾向試驗（T50）的應用。雖然有進展，但目前尚無經批准的藥物處理此問題。 PubMed DOI

研究針對末期腎臟疾病（ESKD）患者的冠狀動脈鈣化情況進行調查，使用Agatston冠狀動脈鈣化分數（CACS）評估鈣化嚴重程度。研究開發了一個預測模型，可估計ESKD患者嚴重鈣化的風險。結果顯示年齡、洗腎歷程、藥物治療和血液檢驗結果等因素是影響ESKD患者鈣化風險的重要因素。左前降支冠狀動脈鈣化比例最高。這個模型有助於評估ESKD患者的鈣化風險，特別是無法進行冠狀動脈CT掃描的患者。 PubMed DOI

這項研究探討冠狀動脈鈣化分數（CACS）和腹主動脈鈣化分數（AACS）對腎臟移植受者心血管及腎臟結果的影響。研究納入944名患者，結果顯示高CACS組的心血管事件風險顯著增加（風險比5.97），全因死亡率也提高（風險比2.74）。高AACS組的心血管風險同樣較高（風險比2.38）。雖然CACS能提升心血管事件預測準確性，但CACS和AACS對腎臟結果並無顯著影響。總結來說，移植前的高動脈鈣化是心血管事件和死亡率的獨立風險因素，但不影響腎臟結果。 PubMed DOI

這項研究探討了冠狀動脈鈣化（CAC）進展對慢性腎病（CKD）成人心血管疾病（CVD）、心力衰竭及全因死亡風險的影響。研究分析了1,310名參與者，發現32.5%無基線CAC的參與者出現新發CAC，35.3%有基線CAC的參與者顯示進展。結果顯示，新發CAC與CVD風險增加2.42倍、全因死亡風險增加1.82倍；進展性CAC則與全因死亡風險增加1.73倍有關。研究強調CAC進展在CKD患者中與心血管風險的關聯，但也指出了一些限制因素。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，並顯著提高心血管死亡風險。其潛在機制複雜，目前尚未完全了解。三甲胺N-氧化物（TMAO）作為一種腸道來源的尿毒素，似乎對血管鈣化的進展有影響。本文將探討TMAO的代謝、其與CKD患者血管鈣化的關聯，以及管理TMAO水平的潛在治療方法，旨在釐清CKD中血管鈣化的驅動機制，並提出改善患者預後的診斷與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）對全球健康影響深遠，心血管疾病（CVD）是CKD患者的主要死亡原因之一。儘管治療選擇有所進步，但由於傳統風險因素與CKD特有因素的複雜互動，預防CVD仍然困難。這篇綜述探討了CKD中CVD預防的現狀，包括流行病學、風險因素、診斷及治療策略，並強調冠狀動脈鈣化評分的重要性。雖然有多種藥物可用，但仍需面對缺乏具體指導方針的挑戰，進一步研究對改善CKD患者的健康結果至關重要。 PubMed DOI

骨-血管軸在慢性腎病（CKD）患者的血管鈣化（VC）管理中非常重要，尤其是在CKD-礦物質和骨骼疾病（CKD-MBD）的情境下。本研究指出骨代謝標記在尿毒症性VC中的關鍵角色，並強調骨骼作為內分泌器官的功能，透過分泌生物活性物質來調節全身代謝。這些物質促使血管平滑肌細胞轉變為成骨細胞，影響血管重塑。管理CKD-MBD的目標是減少sclerostin的產生，以限制血管鈣化的進程。 PubMed DOI

一項研究探討慢性透析患者中血管鈣化與鹼性磷酸酶水平的關聯，並分析其對心血管風險的影響。研究涵蓋376名患者，根據主動脈弓鈣化分數和鹼性磷酸酶水平進行分類。結果顯示，中度至重度鈣化及高鹼性磷酸酶的患者，在三年內面臨更高的心血管事件、心血管死亡率及全因死亡率風險。這強調了針對血管鈣化和鹼性磷酸酶水平進行干預的重要性，以降低慢性透析患者的風險。 PubMed DOI

瓣膜鈣化在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，會顯著提高心血管疾病和死亡率的風險。雖然這個問題很常見，但導致心臟瓣膜鈣化的機制仍不清楚，目前的治療方法也未能有效預防。這篇綜述希望增進我們對CKD及其治療對瓣膜細胞影響的理解，並強調臨床前研究中發現的新治療靶點，同時檢視近期針對CKD患者瓣膜鈣化的臨床試驗。 PubMed DOI