急性腎損傷（AKI）是嚴重疾病，治療3-DZNeP顯示潛在腎臟益處，但機制尚未完全了解。研究使用小鼠模擬AKI，證實162個可能參與EZH2調控的基因，其中四個與脂質代謝和細胞生長相關，可能影響腎損傷發展。 PubMed DOI

研究發現6個與急性腎損傷（AKI）相關的基因在預測AKI方面具有潛力，其AUC值為0.917。這些基因與免疫細胞和AKI之間存在聯繫，有助於準確預測AKI。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）常見於住院病人，死亡率高。發炎是AKI的關鍵，長非編碼RNA（lncRNAs）能調節發炎。研究指出lncRNA Neat1在AKI中扮演重要角色，減少Neat1可保護腎功能，減少發炎反應。Neat1結合Rack1會激活NLRP3炎症小體，增加發炎。總結來說，針對Neat1或許有助於緩解AKI。 PubMed DOI

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加，可能透過甲基化影響miR-204-5p表達，導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷，而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是腎臟移植後延遲功能的重要原因，目前尚無有效治療。研究發現微小RNA（miRNAs）在IRI中扮演關鍵角色，可能成為治療新途徑。實驗中，miR-199a-5p在IRI後表達上升，使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示，miR-199a-5p透過下調AKAP1，促進Drp1去磷酸化，影響線粒體動態，導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力，對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了m6A RNA修飾在慢性腎病（CKD）中的重要性。研究發現，病變腎臟的m6A修飾增加，且METTL3的表達上升。重點在於cGAS-STING炎症通路，顯示m6A過甲基化會增強cGAS和STING1的mRNA穩定性，導致蛋白質表達上升，進而引發腎臟炎症和纖維化。實驗中，過表達METTL3及使用缺乏Mettl3的小鼠，顯示減少m6A修飾可減輕炎症和腎損傷。總之，METTL3介導的m6A修飾在CKD的炎症和纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項系統性回顧旨在找出人類急性腎損傷（AKI）中失調的微小RNA（miRNAs），因為現有的診斷工具有限。研究人員篩選了2,456篇報告，最終納入92項研究進行分析。大部分為觀察性研究，根據AKI的不同病因進行分類。共識別出128種失調的miRNAs，其中miR-21最常見，顯示在大多數AKI類型中增加，唯獨心臟手術相關的例外。雖然這些miRNAs顯示出作為AKI生物標記的潛力，但仍需進一步驗證。該回顧已在PROSPERO註冊。 PubMed DOI

缺血再灌注損傷（IRI）對腎臟移植造成重大挑戰，常導致不良長期結果。研究分析了八個基因表達數據庫中的腎臟移植樣本，重點關注18種程序性細胞死亡（PCD）模式，識別出四個IRI亞型。PCD-A與最差預後相關，而PCD-D則顯示最佳預後。研究還利用機器學習算法開發預測模型，能有效評估移植物損失風險，為改善腎臟移植後病人管理提供了新見解。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI