蛋白尿是慢性腎臟疾病的重要指標，可能預示疾病發展。蛋白尿傷害腎細胞，加速疾病進展。雖然導致傷害的蛋白質和機制尚未完全了解，但已知白蛋白對腎細胞有毒性。健康腎臟能過濾蛋白質，處理不當可能有害。蛋白尿可透過氧化壓力和發炎等方式損害腎臟。討論了有害蛋白質如何損害腎細胞，推動慢性腎臟疾病進展。 PubMed DOI

蛋白尿水平超過0.5克/天可能預測IgA腎病患者腎臟疾病進展風險增加，特別是基線水平達到1.0克/天或更高者。這些結果對指導治療策略有重要意義。 PubMed DOI

蛋白尿是腎臟疾病進展的預測因子。ACE抑制劑和ARB等藥物可降低慢性腎臟病患者的尿液蛋白排泄量。結合SGLT2抑制劑和鉱皮質類固醇受體拮抗劑可進一步降低蛋白尿。蛋白尿也是移植接受者腎臟疾病的危險因子。添加鉱皮質類固醇受體拮抗劑可減少腎移植患者的蛋白尿。這些藥物對管理慢性腎臟病患者的蛋白尿有潛力，長期效果仍待觀察。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是導致腎臟問題和心臟疾病的主因。控制血糖和阻斷腎素-血管緊張素系統是關鍵。最新研究指出，使用鈉-葡萄糖共同轉運蛋白2抑制劑可進一步減緩DN進展。建議所有DN患者使用此藥物，不論疾病嚴重程度或血糖控制狀況。finerenone可保護腎臟和心臟。胰高血糖素樣肽1受體激動劑也有潛力幫助DN患者。這些進展為高風險患者帶來更好的希望。 PubMed DOI

蛋白尿是腎臟疾病的重要指標，與腎功能惡化有關。抗蛋白尿藥物通常搭配低鈉飲食使用，對防止腎臟進一步損傷很重要。不過，完全緩解蛋白尿仍具挑戰性，許多患者即使治療後，腎功能仍會逐漸下降。蛋白尿透過多種機制促進腎臟發炎和纖維化，尤其是近端小管上皮細胞中的補體活化是關鍵因素。雖然大多數研究集中在腎小球，但小管補體活化的角色卻較少被重視。本篇綜述強調小管補體活化在蛋白尿性腎病中的重要性及其與腎功能下降的關聯。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在2型糖尿病（T2D）患者中很常見，會增加早死和心血管問題的風險。近20年來，治療主要集中在阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS），但最近五年出現了新療法，改善了糖尿病腎病的管理。臨床試驗顯示，SGLT-2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，對已使用RAS阻斷劑的CKD和T2D患者有額外的心腎保護效果。這些治療的組合可能會更有效，仍在持續研究中。本文探討了這些策略及其對CKD患者的益處。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）越來越普遍，2017年約有8.436億人受影響，主要因糖尿病和肥胖等風險因素增加。糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，與心血管問題的風險有關。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對減緩DKD和CKD的進展非常重要。這些藥物能減少腎小球過濾過多、增強小管-腎小球反饋，並降低血糖，從而提供腎臟和心臟的保護。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病的重要風險因素。它不僅是預後指標，還會透過腎小球毛細血管壁的損傷，啟動有害過程，導致腎小管細胞損傷和凋亡，進而引發炎症和纖維化，最終造成不可逆的腎損傷。這篇綜述旨在深入探討蛋白尿性CKD中，過濾蛋白質對小管的毒性機制，期望能為新治療選擇的開發提供見解，並改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）的管理傳統上重視限制蛋白質攝取，以延緩病情惡化和末期腎臟病（ESRD）的發生。不過，近期臨床試驗的結果對這種做法的有效性提出質疑，並指出可能導致營養不良及生活品質下降。這篇評論探討了限制蛋白質的理由，批評現有證據，並主張應採取更個人化的護理方式，兼顧營養與藥物治療。此外，文章也提到CKD治療的進展，包括ACE抑制劑、SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑，提出一個綜合策略以優化患者結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一個嚴重的健康問題，常導致死亡，與腎小球足細胞的損傷有關，進而引發蛋白尿。這不僅造成重要凝血蛋白質流失，還增加血栓風險。研究顯示，前凝血酶在腎臟損傷中扮演重要角色，降低其水平可減少足細胞損傷和蛋白尿，而提高則會惡化情況。這表明，調控前凝血酶水平可能成為保護足細胞及減少CKD蛋白尿的潛在治療策略。 PubMed DOI