SGLT2抑制劑像坎格列凈可能有助於減少糖尿病患者大腦免疫細胞因高血糖引起的發炎，進而改善認知功能。研究指出，坎格列凈在保護小膠質細胞免受高血糖誘導的發炎損害方面表現最佳，透過抑制特定信號傳遞途徑達成此效果。 PubMed DOI

散發性阿茲海默症（SAD）在老年人中是一個重要的健康問題，神經發炎和氧化壓力是其進展的關鍵因素。目前的治療藥物效果不一且有副作用，因此需要新的治療方法。Canagliflozin（CAN）因其抗發炎和抗凋亡特性而受到關注。本研究透過調節AMPK/SIRT-1/BDNF/GSK-3β信號通路，評估CAN在SAD小鼠模型中的效果。結果顯示，CAN能改善認知缺陷並減少神經毒性，顯示出其在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症是最常見的癡呆症，主要影響認知能力，目前治療效果有限，面臨副作用和高成本等問題。最近研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）可能對神經有保護作用，為治療阿茲海默症帶來新希望。這篇綜述探討了SGLT-2i的多種作用機制，如減少氧化壓力、對抗神經炎症等，並總結了相關臨床研究進展。整體來看，SGLT-2i在阿茲海默症治療中可能扮演重要角色。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin在帕金森病小鼠模型中的免疫調節效果，無論是單獨使用或與levodopa/carbidopa聯合使用。結果顯示，聯合治療顯著改善行為缺陷，恢復多巴胺水平，增強抗氧化能力，並減輕神經炎症及組織變化。這表明canagliflozin可能成為輔助療法，增強levodopa/carbidopa對帕金森病的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin在大鼠帕金森病（PD）及由rotenone引起的運動障礙（LID）模型中的神經保護效果。儘管已有療法，PD和LID的管理仍具挑戰。研究發現canagliflozin能減輕神經炎症和氧化壓力，並影響多條分子途徑。實驗結果顯示，canagliflozin顯著改善神經行為，並降低運動障礙評分，提升多巴胺及相關蛋白質水平，顯示其具良好神經保護特性，可能透過抗炎效果及調節關鍵信號通路達成。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（糖尿病藥物）與2型糖尿病患者罹患阿茲海默症風險的關聯。研究發現，SGLT2抑制能顯著降低T2DM（勝算比0.36）和AD（勝算比0.48）的風險，且對晚發型和早發型AD的保護效果一致。此外，檸檬酸在123種代謝物中顯示出與SGLT2抑制及AD的顯著關聯，可能在此關係中扮演中介角色。研究者呼籲進一步的隨機對照試驗來深入探討這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 (SGLT2) 抑制劑與阿茲海默症 (AD) 風險之間的因果關係，使用孟德爾隨機化分析。結果顯示，SGLT2 抑制能降低糖化血紅蛋白 (HbA1c) 水平，進而降低阿茲海默症的風險，HbA1c 每降低 1 個標準差，AD 發展機率顯著下降。此外，研究中發現檸檬酸可能在 SGLT2 抑制與 AD 之間扮演中介角色，這為未來的臨床研究提供了新方向。 PubMed DOI

慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病（ALD），主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示，口服糖尿病藥物Canagliflozin（Cana）能改善脂質代謝並減少氧化壓力，對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型，結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症，並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關，顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI