研究發現糖尿病藥物 empagliflozin 可能有助於減輕自體免疫性心肌炎的炎症反應，透過降低心臟發炎和纖維化。實驗顯示 empagliflozin 可減少發炎因子並啟動抗發炎途徑。這項研究指出 empagliflozin 針對 SGLT-2 可能成為治療自體免疫性心肌炎的潛在療法。 PubMed DOI

高脂飲食可能會改變腸道微生物組成，導致腸道屏障變薄並引發全身性發炎。研究指出，empagliflozin（EF）可治療神經發炎，但對調節高脂飲食下的腸道微生物組成影響尚不明確。研究發現EF可改善高脂飲食小鼠的神經發炎，同時改變腸道微生物組成，減少特定微生物。這顯示EF可透過調節腸道微生物來緩解神經發炎，有助於研究神經退化疾病的治療策略，支持更廣泛的臨床應用。 PubMed DOI

慢性腦部血液循環不良是2型糖尿病的常見併發症，可能導致殘疾。研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者中樞神經系統的影響。39名患者中，接受6個月'empagliflozin'治療的組別認知功能顯著改善，且神經損傷指標NLC在治療後下降。實驗中，糖尿病大鼠經過'empagliflozin'治療後，微膠質細胞活化減少，神經元結構改善。總結來說，'empagliflozin'可能具有神經保護作用，改善認知功能並減少神經損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對大鼠心房顫動（AF）的保護效果。大鼠分為五組，包括對照組和AF組，以及三組接受不同劑量EMPA的治療。結果顯示，EMPA能減少AF相關的心電圖異常，降低血清腦鈉利尿肽水平，並維持心臟的氧化還原平衡。EMPA還減少了炎症標記物及心臟組織的纖維化變化，並下調了與炎症和細胞凋亡相關的信號通路。總體而言，EMPA顯示出作為AF治療劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對氧化壓力引起的神經毒性在阿茲海默症大鼠中的保護效果。研究人員用過氧化氫誘導氧化損傷，並透過流式細胞術等方法評估細胞活性和凋亡。他們發現，'empagliflozin'的預處理能減少過氧化氫的毒性，保護神經元的樹突棘密度，並輕微改善樹突長度。這顯示出它在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉/葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）在心臟衰竭期間對下穹窿器（SFO）神經發炎的影響，以及SGLT2抑制劑如何緩解這些影響。研究發現，心臟衰竭小鼠模型中，SGLT2在SFO內皮細胞的表現顯著增加，導致線粒體功能障礙和氧化壓力上升。透過敲除SGLT2，研究人員發現線粒體功能得以維持，炎症減少，交感神經活性降低。SGLT2抑制劑Empagliflozin能抵消這些不良影響，顯示針對SGLT2-cGAS相互作用可能是治療心臟衰竭的新策略。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是一種已獲批准用於 II 型糖尿病的 SGLT2 抑制劑，並在神經系統疾病中展現保護效果。本研究探討 EMPA 對五氮雜環（PTZ）引起的癲癇發作的影響。結果顯示，EMPA（1 和 3 mg/kg）能顯著改善 PTZ 引起的生化功能障礙及海馬體損傷，並提升還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平。組織病理學分析也證實了 EMPA 的神經保護效果，並減少星狀膠細胞增生。總體而言，這些結果顯示 EMPA 具備作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI