SGLT2抑制劑對治療急性冠狀動脈綜合症（ACS）和改善ACS患者的不穩定斑塊具有效果。研究使用OCT影像分析SGLT2抑制劑對冠狀動脈斑塊和2型糖尿病患者ACS預後的影響。結果顯示，SGLT2抑制劑改善了不穩定病變，使纖維帽更厚，脂質含量降低，並降低主要不良心血管事件和再血管化率。這顯示SGLT2抑制劑可能有助於改善斑塊穩定性和預後，對2型糖尿病患者有益。 PubMed DOI

第2型糖尿病、肥胖和心血管疾病患者容易再次發生心血管問題。建議給這些病人使用GLP-1RAs和SGLT-2抑制劑，可帶來心血管益處。GLP-1RAs對沒有糖尿病的肥胖病人也有好處。儘管這些藥物重要，但卻開立得太少。這篇評論討論了對於穩定性缺血性心臟病患者，最佳的預防心血管事件的醫療方式。 PubMed DOI

GLP-1RAs能降低2型糖尿病患者心血管風險。OPTIMAL研究比較了持續葡萄糖監測和HbA1c控制對於動脈斑塊的影響。GLP-1RAs治療者有更好的血糖控制和膽固醇水平，且斑塊退化頻率較高。GLP-1RAs可能有助於穩定斑塊，對2型糖尿病和冠心病患者有益。 PubMed DOI

慢性冠狀動脈疾病是全球重要死因之一，住院率高。本文討論了CCS管理的各方面，包括應力超聲心動圖、CCTA和CAC分數等檢測方法、多學科治療、新療法、心臟康復、植入式除顫器，以及衝擊波重建術。年齡在CCS中扮演重要角色，應力超聲心動圖有助於定義病情並指導治療。CAC分數可評估動脈硬化程度，尤其對中風險患者重要。CCTA是首選檢測方法，超聲心動圖和生物標記對診斷和預後至關重要。多學科治療包括各種新療法，如秋水仙鹼、伊伐布雷定、拉諾利辛和褪黑激素。心臟康復、植入式除顫器和衝擊波重建術也是CCS管理的一環。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2DM）患者冠狀動脈粥樣硬化的影響。研究納入236名在2019至2022年間接受過至少兩次冠狀動脈電腦斷層血管造影（CCTA）的T2DM患者。結果顯示，經過約14.6個月的SGLT2i治療後，整體及非鈣化斑塊的體積和動脈粥樣硬化體積顯著減少，且這些效果在調整心血管風險因素後仍然一致。總結來說，SGLT2i對T2DM患者的冠狀動脈粥樣硬化有顯著的逆轉效果。 PubMed DOI

本研究針對急性冠狀動脈綜合症（ACS）後的2型糖尿病（T2D）患者，分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2Is）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP1RAs）的使用情況及其與死亡率和重大不良心血管事件（MACEs）的關聯。結果顯示，這些藥物的使用率在住院後有所增加，但整體應用仍不理想。使用這些藥物與死亡率降低有關，但對MACEs的影響不顯著，顯示改善醫療照護的必要性。 PubMed DOI

這項研究分析了過去三十年高心血管風險患者中2型糖尿病（T2DM）降糖治療的變化，涵蓋2158名接受冠狀動脈造影的患者。主要發現包括：治療複雜度增加，使用藥物數量從11種增至25種；SGLT2抑制劑成為最常用藥物，佔34%；HbA1c達標患者比例從51.9%提升至69.2%；新診斷T2DM患者比例下降；胰高血糖素樣肽模擬劑使用率仍低。整體顯示降糖藥物使用及T2DM管理有顯著進步。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin（SGLT2i）對急性冠狀動脈症候群（ACS）患者的影響，包含113名首次使用該藥物的患者。研究重點在於90天後的內皮功能變化，透過流媒介擴張（FMD）測量。結果顯示，持續服用Dapagliflozin的患者在FMD上有顯著改善，FMD變化為0.05，而未服用的患者則下降-0.05（P < .001）。雖然非糖尿病患者的改善更明顯，但兩組在頸動脈內中膜厚度（CIMT）上無顯著差異。總結來說，Dapagliflozin治療有助於改善ACS患者的內皮功能。 PubMed DOI

冠狀動脈動脈粥樣硬化主要由脂質堆積和炎症引起，對心血管疾病影響深遠。傳統治療著重於降低脂質，但新療法則專注於改變斑塊組成，以提高穩定性。2025年1月的文獻回顧探討了目前及新興的療法，包括PCSK9抑制劑、秋水仙鹼等，這些藥物能有效減少斑塊體積和脆弱性。影像技術和生物標記的進步有助於監測斑塊變化，未來可能會採用個性化方法，結合人工智慧和生物標記，進一步改善病人結果。 PubMed DOI

這項研究探討了冠狀動脈鈣化（CAC）評分與主要預防策略結合對有早發冠狀動脈疾病家族史的中等風險患者斑塊進展的影響。研究在2013至2020年間於澳洲進行，參與者年齡介於40至70歲，且無症狀。結果顯示，接受CAC評分指導的組別在膽固醇水平及斑塊進展速度上均優於常規護理組，顯示CAC評分結合預防策略能有效減緩斑塊進展，對中等風險患者的預防護理有重要意義。研究登記編號為ACTRN12614001294640。 PubMed DOI