Mapping the metabolic reprogramming induced by sodium-glucose cotransporter 2 inhibition.
藉由鈉葡萄糖共轉運體2抑制所誘導的代謝重組。 JCI Insight 2024-04-16

糖尿病增加罹患腎臟疾病、心臟衰竭和死亡風險。SGLT2i可預防，但機制尚未完全了解。研究發現，糖尿病損害器官代謝，SGLT2i治療可增加葡萄糖氧化並調節腎臟狀態。SGLT2i影響蛋氨酸循環和AMPK-mTORC1信號，可能解釋其保護作用。總之，SGLT2i透過信號調節代謝，對糖尿病和衰老有重要影響。 PubMed DOI

SGLT2 knockdown restores the Th17/Treg balance and suppresses diabetic nephropathy in db/db mice by regulating SGK1 via Na<sup></sup>.
SGLT2敲除通過調節Na<sup></sup>，恢復db/db小鼠中Th17/Treg平衡並抑制糖尿病腎病。 Mol Cell Endocrinol 2024-03-26

研究發現降低SGLT2活性有助於平衡Th17和Treg細胞，可能減輕糖尿病腎病。通過抑制SGLT2，減少腎細胞中的鈉排泄和發炎，降低Th17分化。動物實驗顯示，SGLT2抑制改善Th17/Treg不平衡，減輕糖尿病腎病發展。研究指出，調節SGLT2和SGK1可能是治療糖尿病腎病的潛在方法。 PubMed DOI

Nascent shifts in renal cellular metabolism, structure, and function due to chronic empagliflozin in prediabetic mice.
慢性 empagliflozin 對糖尿病前期小鼠腎臟細胞代謝、結構和功能的初期變化。 Am J Physiol Cell Physiol 2024-04-15

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病，並有助於保護腎臟。研究指出，empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸，對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化，可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

Dapagliflozin attenuates AKI to CKD transition in diabetes by activating SIRT3/PGC1-α signaling and alleviating aberrant metabolic reprogramming.
Dapagliflozin 透過激活 SIRT3/PGC1-α 信號通路並減輕異常的代謝重編程，減緩糖尿病中 AKI 轉變為 CKD 的過程。 Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2024-07-27

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

SGLT2 inhibition mitigates transition from acute kidney injury to chronic kidney disease by suppressing ferroptosis.
SGLT2 抑制透過抑制鐵死亡減輕急性腎損傷轉變為慢性腎病的過程。 Sci Rep 2024-09-02

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

Identification of functional heterogeneity of immune cells and tubular-immune cellular interplay action in diabetic kidney disease.
糖尿病腎病中免疫細胞的功能異質性及腎小管-免疫細胞相互作用的識別。 J Transl Int Med 2024-10-03

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

SGLT2i and GLP1-RA exert additive cardiorenal protection with a RAS blocker in uninephrectomized db/db mice.
SGLT2i 和 GLP1-RA 在單腎 db/db 小鼠中與 RAS 阻斷劑共同發揮加成的心腎保護作用。 Front Pharmacol 2024-10-22

糖尿病腎病（DKD）是發達國家末期腎病的主要原因，現有的腎素-血管緊張素系統（RAS）抑制劑治療效果有限。近期研究發現，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RA）能延緩DKD進展。本研究探討將RAS抑制劑（ramipril）與SGLT2i（empagliflozin）及/或GLP-1RA（semaglutide）聯合使用的效果。結果顯示，三種藥物聯合使用能顯著降低尿白蛋白及改善腎臟和心臟健康，建議這種聯合療法能提供更佳的心腎保護效果。 PubMed DOI

Inhibition of SGLT2 protects podocytes in diabetic kidney disease by rebalancing mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes.
SGLT2 抑制在糖尿病腎病中通過重新平衡線粒體相關內質網膜來保護足細胞。 Cell Commun Signal 2024-11-08

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

Sodium-Glucose Co-Transporter 2 (SGLT-2) inhibitors ameliorate renal ischemia-reperfusion injury (IRI) by modulating autophagic processes.
鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 (SGLT-2) 抑制劑透過調節自噬過程改善腎臟缺血-再灌注損傷 (IRI)。 Transl Res 2025-01-06

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是一個臨床上重要的問題，目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響，使用小鼠模型進行實驗。結果顯示，'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成，並改善腎功能。RNA測序指出，溶酶體自噬是IRI的關鍵過程，'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性，並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

The effects of SGLT2 inhibitors on metabolic phenotype and FGF-21 expression from the adipose tissue and the liver are less pronounced in ob/ob mice.
SGLT2 抑制劑對 ob/ob 小鼠的代謝表現型和脂肪組織及肝臟中 FGF-21 表達的影響較不明顯。 BMC Endocr Disord 2025-03-10

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應，使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括：ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高，且FGF-21基線水平不同；經四週dapagliflozin治療後，兩種小鼠的血糖和體重均減少，但瘦小鼠效果更明顯；FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加，ob/ob小鼠則無變化。結論指出，肥胖可能導致荷爾蒙抗性，影響SGLT2i的療效，需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI

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