腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究發現Tirzepatide（Tirze）可能有助於減輕科利星治療所引起的腎臟和神經損傷。實驗顯示，接受Tirze治療的大鼠在腎功能、組織病理和運動活動上有所改善。Tirze透過多種途徑減少炎症、氧化壓力和細胞凋亡，同時增強神經保護。總結來說，Tirze可能透過多重作用保護免受科利星引起的損傷。 PubMed DOI

研究發現，利拉格魯肽和/或白藜蘆醇對接受環孢素A（CsA）治療的大鼠腎損傷有正面影響。結果顯示，補充這兩者可改善腎功能、增強抗氧化活性，減少炎症和細胞凋亡。這表示利拉格魯肽和白藜蘆醇有助於保護腎臟免受CsA造成的損害。 PubMed DOI

本研究探討伊貝沙坦（IRN）對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）的保護作用。實驗中，24隻老鼠分為對照組、LPS組和LPS+IRN組。結果顯示，LPS組有明顯腎損傷，伴隨AQP-1水平降低。使用IRN治療後，腎功能改善，AQP-1水平回升，顯示IRN具抗炎、抗氧化及抗凋亡特性，特別是透過抑制NF-kB表達。研究結果顯示IRN對AKI治療有潛力，但需進一步探討不同劑量及治療時間的效果。 PubMed DOI

本研究探討番茄紅素（LYC）對抗癌藥物5-氟尿嘧啶（5-FU）引起的腎毒性保護作用，實驗對象為大鼠。結果顯示，LYC能顯著減少5-FU造成的腎臟損傷，並改善血清指標如尿素和肌酸酐等。此外，LYC有助於維持腎臟內的氧化劑與抗氧化劑平衡，並逆轉5-FU引起的炎症反應。組織學檢查顯示，LYC與5-FU共治療的大鼠腎臟未出現退行性變化。總結來說，LYC顯示出減輕5-FU腎毒性的潛力，透過增強抗氧化防禦及減少炎症來實現。 PubMed DOI

這項研究探討抗壞血酸對3-氯丙烷-1,2-二醇二棕櫚酸酯引起的腎臟損傷的保護效果。研究中使用三十隻雄性斯普拉格-道利大鼠，分為五組，進行為期四週的實驗。結果顯示，3-MCPD-di-palmitate造成腎臟損傷，表現為腎臟指數上升、BUN和CRE水平增加、氧化壓力加劇及凋亡標記物上升。添加抗壞血酸後，這些指標顯著改善，顯示其能有效減輕腎臟損傷及氧化壓力，具有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討氧白藜蘆醇（ORES）和達格列淨（DAPA）對多柔比星（DOX）引起的腎臟損傷的保護效果，對象為雄性瑞士白鼠。經過14天的口服治療後，結果顯示ORES和DAPA能有效降低腎臟重量，改善腎功能指標，並增加體重和血清白蛋白水平，同時減少炎症和凋亡指標。這些治療還增強了保護性蛋白和基因的表達，減少有害基因的表達。總體來看，ORES和DAPA可能是減輕DOX腎毒性的有效治療選擇。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

本研究探討 Dapagliflozin (DPG) 對鎘 (Cd) 引起的腎損傷的影響。結果顯示，口服 Cd 會導致腎損傷，而 DPG 能顯著減輕這些損害，且不影響腎臟中的 Cd 累積。DPG 透過減少促氧化反應、激活抗氧化途徑 (SIRT1/Nrf2/HO-1)、促進自噬 (AMPK/mTOR) 及抑制凋亡 (降低 Bax、Cyt C 和半胱天冬酶 3 活性) 來達成這些效果。研究結果顯示 DPG 具有潛在的腎保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討saxagliptin和cilostazol對環磷酰胺（CYP）引起的腎毒性在雄性Wistar大鼠中的保護效果。大鼠分為五組，分別為對照組、未接受CYP治療組，以及接受saxagliptin、cilostazol或兩者組合的治療。研究測量了腎組織和血液中的生物標記，結果顯示這兩種藥物都能有效減少腎毒性，且聯合使用效果更佳，顯示其作為聯合治療策略的潛力。 PubMed DOI